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| シミスプマウイルス パントローシュ | |
|---|---|
ウイルスの分類 
| |
| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボウイルス |
| 王国： | パラナビラエ |
| 門: | アートバービリコタ |
| クラス： | レブトラビリセテス |
| 注文： | オルテルビラレス |
| 家族： | レトロウイルス科 |
| 属: | シミウスプマウイルス |
| 種： | シミスプマウイルス パントローシュ
|
| 同義語[1] | |
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サル泡沫ウイルス（ SFV）、歴史的にはヒト泡沫ウイルス（ HFV）は、レトロウイルス科に属するスプマウイルス属の一種である。原猿、新世界ザル、旧世界ザル、類人猿など、さまざまな霊長類で確認されており、アフリカミドリザル、ヒヒ、マカク、チンパンジーなど、それぞれの種が独自の（種特異的な）SFV株を保有していることがわかっている。 [2] SFVは、よりよく知られているレトロウイルスであるヒト免疫不全ウイルス（HIV）と関連しているため、霊長類で発見されたことで、アフリカのヒト種にHIVが広がったのは、おそらく野生動物の狩猟習慣による類人猿、サル、その他の霊長類の血液との接触によるのではないかとの憶測が広まった。 [要出典]
泡状ウイルスは、細胞内で誘発される細胞変性効果（CPE）の特徴的な「泡状の」外観に由来してその名前が付けられています。 [3]泡状ウイルスは、ヒトでは人獣共通感染の結果としてのみ発生します。
説明
サル泡沫ウイルスはアフリカの類人猿に蔓延しているが、飼育下での感染率は極めて高く、成体動物では70%から100%に及ぶ。 [2] 人間は感染者の近くにいるため、霊長類と接触した人がSFVに感染する可能性があり、SFVは人獣共通感染症ウイルスとなっている。[4] SFVが人間に感染する能力があることは、2004年に米国とカメルーンの合同チームがゴリラ、マンドリル、グエノンからレトロウイルスを発見したことで証明された。意外にも、彼らはカメルーンの地元住民1,100人のうち10人からもウイルスを発見した。感染が判明した人の大部分は霊長類に噛まれた男性だった。これは人口の1%に過ぎないが、この詳細は別の人獣共通感染症の発生を恐れる人々を警戒させている。[5]
SFV は細胞同士を融合させて合胞体を形成し、それによって細胞は多核化し、多くの液胞が形成されて「泡状」の外観になります。
構造
SFV は、直径 80～100 nm の球状のエンベロープウイルスです。細胞受容体は特徴付けられていませんが、広範囲の細胞が感染可能であることから、ほぼ普遍的な分子構造を持っていると仮定されています。[6] FV は、表面に糖タンパク質のスパイクがあり、電子が透過する中心を持つ未熟な外観の核が特徴です。[3]
レトロウイルスである SFV は、次のような構造的特徴を備えています。
- エンベロープ: 脂質二重層 (この場合は小胞体) から採取したリン脂質で構成されます。この違いにより、FV は独自の形態を持ちます。追加の糖タンパク質はenv 遺伝子から合成されます。エンベロープはウイルスの内部を環境から保護し、許容細胞の膜に融合することで侵入を可能にします。
- RNA : 追加のウイルス粒子を作成するためのタンパク質生成コードを運ぶ遺伝物質。
- タンパク質: gag タンパク質、プロテアーゼ(PR)、pol タンパク質、および env タンパク質で構成されます。
- グループ特異的抗原（gag）タンパク質は、ウイルスカプシドの主成分です。
- プロテアーゼは、ウイルス粒子の成熟中にタンパク質分解切断を行い、成熟した gag タンパク質と pol タンパク質を生成します。
- Pol タンパク質は、ウイルス DNA の合成と感染後の宿主 DNA への統合を担います。
- Env タンパク質は、ウイルス粒子が宿主細胞に侵入するために必要です。レトロウイルスが特定の細胞表面受容体を使用して標的宿主細胞に結合する能力は、Env タンパク質の表面成分 (SU) によって与えられ、一方、レトロウイルスが膜融合を介して細胞に侵入する能力は、膜に固定された膜貫通成分 (TM) によって与えられます。Env タンパク質が欠乏または不完全であると、ウイルスは非感染性になります。[7]
ゲノム
レトロウイルスであるため、ゲノム物質は単部分で線状のプラス鎖一本鎖RNAであり、逆転写酵素の使用により二本鎖DNA中間体を形成する。RNA鎖は約12kbの長さで、5'キャップと3'ポリAテールを持つ。カニクイザル（Macaca fascicularis）から分離されたプロウイルスSFVの最初の完全なゲノム注釈は2016年12月に実行され、gag、pol、 envの構造配列に加えて、2つの調節配列tasとbetが明らかになった。[8] 5'末端と3'末端に約600ヌクレオチド長の2つの長い末端反復配列（LTR）があり、プロモーターとして機能する。また、 envの3'末端近くには追加の内部プロモーター（IP）がある。[9] LTRにはレトロウイルスの特徴であるU3、R、U5領域が含まれています。また、5'末端にはプライマー結合部位（PBS）、3'末端にはポリプリン領域（PPT）があります。[10]
gag、pol、 envはレトロウイルス全体で保存されているが、 tas遺伝子は独特で、スプマウイルス科にのみ存在する。これはLTRプロモーターとIPの両方からの転写に必要なトランス活性化タンパク質をコードする。合成されたTasタンパク質は当初Bel-1として知られていたが、36kDaのリン酸化タンパク質で、C末端に酸性転写活性化ドメイン、中央にDNA結合ドメインを含む。[9]
Betタンパク質はウイルスの複製に必要であり、APOBEC3ファミリー防御因子の生来の抗レトロウイルス活性を阻害して、ウイルス粒子への組み込みを阻害する。[11]
見つかった DNA は直線的で、ゲノムと同じ長さです。[12] ゲノムは、通常のレトロウイルス遺伝子 pol、gag、env に加えて、2 つの追加遺伝子 tas または bel-1 と bet をコードしています。bet の役割は明らかではありませんが、研究により、組織培養におけるウイルスの複製には不要であることが示されています。最近、泡沫ウイルスアクセサリタンパク質 Bet (HIV-1 Vif とは異なります) がAPOBEC3Gの細胞質溶解性を損なうという新しいメカニズムが報告されました。[13]ただし、tas 遺伝子は複製に必要です。これは、長末端反復 (LTR) プロモーターを転写する機能を持つタンパク質をコードしています。[14] FV には、env 遺伝子に位置する内部プロモーター (IP) という 2 番目のプロモーターがあります。IP は、tas 遺伝子と bet 遺伝子の発現を促進します。IP は、ウイルスがそこから mRNA を転写する能力を持っているという点でも独特です。通常、複合型レトロウイルスはLTRからの転写産物のみを発現する。[15] FVの構造遺伝子は、そのユニークな特徴の1つである。Gagタンパク質は成熟ウイルスに効率的に切断されず、未熟な形態となる。Pol前駆体タンパク質は部分的にしか切断されず、インテグラーゼドメインはウイルスプロテアーゼによって除去される。他のレトロウイルスと同様に、Envタンパク質は表面ドメインと膜貫通ドメインに切断されるが、FV Envタンパク質には小胞体保持シグナルも含まれており、これがウイルスが小胞体から出芽する理由の一部となっている。FVと他のレトロウイルスのもう1つの違いは、ウイルスが細胞内に入るとコアをリサイクルできる可能性があることである。[3]
複製サイクル
FV の複製は、逆転写酵素をコードする別のウイルス科であるヘパドナウイルス科によく似ています。ゲノムの逆転写は複製サイクルの後の段階で発生するため、感染性粒子はRNAではなくDNAになり、これも宿主ゲノムへの統合が少なくなります。
セルへの進入
ウイルスはSU糖タンパク質を介して宿主受容体に付着し、TM糖タンパク質は細胞膜との融合を媒介する。ウイルスの侵入を誘発する侵入受容体は特定されていないが、ある研究ではヘパラン硫酸が存在しないことで感染が減少し、ウイルス粒子の侵入を媒介する付着因子であることが認められた。[6]融合がpH依存的か非依存的かは明らかではないが、SFVはpH依存的なステップで細胞に侵入することを示す証拠がいくつか提供されている。[16]ウイルスが細胞の内部に侵入すると、レトロウイルスのコアはウイルスプロテアーゼの活性によって構造変化を受ける。研究により、ウイルスが感染するために重要な内部プロテアーゼ依存性切断部位が3つあることが明らかになった。gag遺伝子内の1つの変異が最初の切断部位の構造変化を引き起こし、ウイルスPRによる他の2つの部位でのその後の切断を妨げており、その重要な役割を反映している。[17]分解されると、遺伝物質と酵素は細胞質内で自由に動き、ウイルスの複製を続ける。ほとんどのレトロウイルスはssRNA(+)を細胞内に沈着させるが、SFVと他の関連種は、放出されたウイルス粒子の最大20％にすでにdsDNAゲノムが含まれているという点で異なる。これは、スプマウイルスのユニークな特徴によるもので、ゲノムRNAの逆転写の開始は、他のレトロウイルスのように新しい宿主細胞への侵入後ではなく、放出前に起こる。[10]
複製と転写
ssRNA(+) と dsDNA の両方が細胞に入ると、残りの ssRNA は逆転写酵素によって dsDNA にコピーされます。核に入ったウイルスの dsDNA は、ウイルスのインテグラーゼによって細胞のゲノムに共有結合され、プロウイルスを形成します。統合されたプロウイルスは、5'LTR のプロモーター要素を利用して転写を促進します。これにより、スプライスされていない全長 mRNA が生成され、これがゲノム RNA として機能し、ビリオンにパッケージ化されるか、gag の翻訳のテンプレートとして使用されます。[10]スプライスされた mRNA は、後にウイルス粒子を組み立てるために使用されるpol (PR、RT、RnaseH、IN) とenv (SU、TM) をコードします。[要出典]
Tasトランス活性化タンパク質は、LTRのU3ドメインのシス作用標的を介してLTRによって指示された転写を増強する。[18]このタンパク質の存在は重要であり、TasがなければLTRを介した転写は検出されない。泡沫ウイルスは複数のプロモーターを利用する。IPは組織培養におけるウイルスの感染性に必要であり、このプロモーターはLTRプロモーターよりも高い基礎転写レベルを持ち、それを使用するとTasとBetをコードする転写物が得られる。Tasのレベルが蓄積すると、LTRプロモーターを利用し始め、IPよりも低い親和性でTasに結合し、gag、pol、およびenv転写物の蓄積につながる。[9]
組み立てとリリース
SFV カプシドは Gag 分子の多量体化の結果として細胞質内で組み立てられますが、他の関連ウイルスとは異なり、SFV Gag には N 末端ミリスチル化シグナルがなく、カプシドは細胞膜 (PM) を標的としません。細胞内カプシドが細胞から出芽するにはエンベロープ タンパク質の発現が必要であり、これは Gag タンパク質と Env タンパク質の間に特定の相互作用があることを示唆しています。この相互作用の証拠は 2001 年に発見されました。SFVcpz の位置 50 にある保存されたアルギニン(Arg) 残基をアラニンに意図的に変異させたところ、適切なカプシドの組み立てが阻害され、エンベロープ糖タンパク質が存在する場合でもウイルスの出芽が停止しました。[19]ウイルス粒子のエンベロープ上の糖タンパク質の分析は、それが小胞体（ER）に局在し、細胞小器官から出芽すると成熟プロセスが完了し、他の細胞に感染するために離れることができることを示している。2つのリジン残基（ジリジン）のジペプチドは、ウイルス粒子をERに局在させるシグナルを媒介する特定の分子であると特定されたモチーフであった。[20]
宿主細胞の調節と相互作用
感染が進むにつれてSFVが宿主細胞とどのように相互作用するかについてのデータはほとんどありません。観察できる最も明らかな影響は、多核細胞をもたらすシンシチウムの形成です。SFVがこの変化を引き起こす仕組みの詳細は不明ですが、関連するHIVはCD4+ T細胞に同様の例を引き起こします。細胞が組み込まれたプロウイルスゲノムを転写すると、糖タンパク質が生成され、細胞の表面に表示されます。十分なタンパク質が表面に存在し、近くに他のCD4+ T細胞がある場合、糖タンパク質が付着し、複数の細胞が融合します。[21]
泡状変性、または空胞化は細胞内で観察可能な別の変化ですが、SFVがどのようにして多数の細胞質空胞の形成を引き起こすのかは不明です。これはレトロウイルスの別の特徴ですが、なぜこれが起こるのかに関する研究や説明はありません。[22]
感染と病原性
SFV の感染は唾液を介して広がると考えられています。これは、SFV 遺伝子の発現と複製を示す大量のウイルス RNA が口腔粘膜細胞に存在するためです。[2]噛みつきなどの攻撃的な行動から、母親が乳児をなめるなどの育児行動まで、すべてがウイルスを拡散させる可能性があります。 [9]自然感染の研究では、感染した母親の乳児は感染に抵抗性があることが示唆されています。これはおそらく母親の抗体による受動免疫によるものですが、感染は 3 歳までに検出可能になります。[23]野生の霊長類集団における SFV の蔓延と感染パターンについては、他にはほとんどわかっていません。[要出典]
霊長類からスプマウイルスが分離された最初の例は1955年（Rustigan et al., 1955）の腎臓からでした。[24] SFVの細胞病理学で興味深いのは、試験管内では細胞に急速な細胞死をもたらすのに対し、体内では高度な細胞病理学的性質を失うことです。 [9] SFV感染が病気を引き起こすことを示唆する証拠はほとんどないため、一部の科学者はSFVが類人猿と共生関係にあると考えています。[25]
SFV(mac239)が以前に別のタイプのウイルスに感染したアカゲザルに与える影響を調べるある研究では、以前の感染によってウイルス量が維持不可能なレベルに達するリスクが高まり、CD4+ T細胞が死滅し、最終的に二重感染した被験者の死に至る可能性があるという証拠が実験で示されました。それ以来、SFVとヒトのHIVの関係を再現するためにSFV/SIVモデルが提案されており、当局にとって潜在的な健康上の懸念となっています。[26]
向性
SFVは広範囲の細胞に感染することができ、試験管内実験では線維芽細胞、上皮細胞、神経細胞はすべて泡沫ウイルス感染の特徴である広範な細胞病理を示したことが確認されている。Bリンパ球細胞とマクロファージにおける細胞病理効果は減少し、逆転写酵素値は線維芽細胞や上皮細胞と比較して低かった。SFVによる細胞病理の兆候を示さなかった細胞は、JurkatとHut-78 T細胞株であった。[27]
SFVと霊長類の共種分化
アフリカとアジアのサルと類人猿のSFVポリメラーゼとミトコンドリアシトクロム酸化酵素サブユニットII（COIIは霊長類の系統発生に用いられる強力なマーカーとして示されている）の系統樹解析では、2つの樹木間の分岐順序と分岐時間が非常に類似していることが示され、共種化を裏付けている。また、SFV遺伝子の置換率は非常に遅いことが判明しており、SFVは非常に低い速度で進化している（1サイトあたり年間1.7×10 −8回の置換）。これらの結果は、SFVが約3000万年にわたって旧世界霊長類と共種化していることを示唆しており、最も古い脊椎動物RNAウイルスとなっている。[25]
霊長類の系統樹の各系統群内の種と亜種のSFV配列の検査では、SFVと霊長類宿主の共種化も示されました。宿主遺伝子ツリーとSFV遺伝子ツリーの枝の長さの間には強い線形関係が見られ、これは両方のデータセットで同期した遺伝的分岐を示している。[25]
分子時計を用いて、宿主遺伝子とSFV遺伝子の置換率は非常に似ていることが観察された。宿主COII遺伝子とSFV遺伝子の置換率は、(1.16 ± 0.35) × 10 −8および(1.7 ± 0.45) × 10 −8である。これはRNAウイルスで観察される置換速度の中で最も遅く、DNAウイルスや内因性レトロウイルスの速度に近い。この速度は、HIVやインフルエンザAウイルスなどの外因性RNAウイルスの速度（1部位あたり年間10 −3～ 10 −4 回の置換）とはかなり異なる。 [25]
有病率
カメルーン、コンゴ民主共和国、フランス、ガボン、ドイツ、日本、ルワンダ、イギリス、アメリカの研究者らは、サル泡沫ウイルスが赤道アフリカ全域の野生チンパンジーに広く蔓延していることを発見した。[2]
チンパンジーを含む野生霊長類に接触した人間は、SFVに感染する可能性があります。[4] [28]これらの種間感染の長期的な影響は不明であるため、野生霊長類がサル泡状ウイルスにどの程度感染しているかを判断することが重要です。この研究では、研究者は新しい非侵襲的方法を使用して、野生チンパンジーでこの問題をテストしました。研究者は、サハラ以南のアフリカの25のチンパンジーコミュニティから700を超える糞便サンプルを分析し、これらのコミュニティの大部分からウイルス配列を取得し、感染率が44％から100％の範囲であることを示しました。[引用が必要]
大規模な病気の発生は、霊長類と人間の間での感染性病原体の異種間伝播から生じており、こうした異種間伝播がどのように起こるかについてさらに詳しく知ることが重要である。チンパンジーの SFV 感染率が高いことから、人間がこれらのウイルスにさらされる場所をモニタリングする機会が得られる。場所を特定することで、人間とチンパンジーの接触率が最も高い場所を特定できる可能性がある。これにより、次に種の壁を越える可能性のある他の病原体が予測できる可能性がある。[引用が必要]
ヒトへの感染
病気がないのに抗体が存在する状態で持続することが、FV感染の特徴です。HFVは、重症筋無力症、多発性硬化症、ドケルバン病、バセドウ病など、さまざまな腫瘍性疾患や変性疾患の患者から分離されていますが、ウイルスの病因的役割はまだ不明です。[29]最近の研究では、ヒトや実験的に感染した動物には病原性がないことが示されています。[30]
もし実際にHFVがヒトに対して病原性がなく、レトロウイルスであるならば、それは遺伝子治療のための理想的なベクターである。このウイルスのもう一つの重要な特徴は、Gag、Pol、およびEnvタンパク質が独立して合成されるということである。これは、各タンパク質を3つの異なるプラスミドにトランスで提供して、安定したパッケージング細胞株を作成できることを意味するため重要である。これがあれば、複製可能なヘルパーウイルスの必要性が減る可能性がある。[31] 他の利点としては、ヒトからヒトへの感染は報告されていないこと、他のレトロウイルスよりも挿入変異のスペクトルが安全であること、ゲノムに2つのプロモーターがあるため、両方のプロモーターの制御下で外来遺伝子を発現するベクターを作成できる可能性があることなどがある。遺伝子治療ベクターとしてのHFVの欠点は、細胞内膜（小胞体膜）から出芽するため、ウイルスベクターの細胞外力価が低いことである。[30]
歴史
泡沫ウイルス（FV）が初めて記載されたのは1954年で、サルの腎臓培養で汚染物質として発見されました。この「泡沫ウイルス因子」の最初の分離株は1955年でした。それから間もなく、新世界ザル、旧世界ザル、ネコ、ウシなど多種多様な動物から分離されました。人間が登場したのはそれから数年後のことです。1971年、FVのような特徴を持つウイルス因子が、ケニア人の患者の鼻咽頭癌（NPC）から放出されたリンパ芽球細胞から分離されました。 [29]この因子はその起源からヒトFVと名付けられ、プロトタイプの実験室株としてSFVcpz(hu)と名付けられました。SFVはサル泡沫ウイルス（SFV） との類似性に由来しています。その後間もなく、研究者グループは、これは FV の別個のタイプであり、チンパンジーから分離された SFV タイプ 6 および 7 に最も近いと結論付けました。しかし、別の報告では、別の研究者グループが、SFVcpz(hu) は別個の FV タイプではなく、チンパンジー FV の変異株であると主張しました。この議論は、ウイルスがクローン化され、配列が決定された 1994 年に終結しました。配列決定により、SFV とケニアの患者から分離されたウイルスとの間で 86～95% のアミノ酸が同一であることがわかりました。さらに、系統発生解析により、2 つのゲノムの pol 領域はヌクレオチドの 89～92% を共有し、ヒトウイルスとさまざまな SFV 株の間で 95～97% のアミノ酸が同一であることが示されました。これらの結果から、SFVcpz(hu) は SFV の変異体であり、固有の分離株ではない可能性が高いことが示されました。[3]ヒトFVの起源を調べると、4つの異なる種のチンパンジーのうち、SFVcpz(hu)が東部チンパンジーに最も近いことが配列比較で示されました。この亜種はケニアに自然に生息しており、このSFV変異体の起源である可能性が高く、ウイルスはおそらく人獣共通感染症として感染したと考えられます。[29]
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外部リンク
- 「アーカイブ — サル泡沫ウイルス (SFV): 質問と回答」。感染症。カナダ公衆衛生局。2008 年 1 月 8 日。
- 米国国立医学図書館の医学件名標目(MeSH)にある Simian+foamy+virus