桿体細胞

脊椎動物では、光受容細胞の活性化は、細胞の過分極（抑制）によって起こります。暗闇など刺激を受けていない状態では、桿体細胞と錐体細胞は自発的に脱分極し、神経伝達物質を放出します。この神経伝達物質は双極細胞を過分極させます。双極細胞は光受容細胞と神経節細胞の間に存在し、光受容細胞から神経節細胞へ信号を伝達する役割を担っています。双極細胞が過分極すると、双極細胞と神経節細胞のシナプスで神経伝達物質が放出されなくなり、シナプスは興奮しません。

光による光色素の活性化は、桿体細胞を過分極させることで信号を送り、桿体細胞が神経伝達物質を放出しなくなる。その結果、双極細胞が双極細胞と神経節細胞のシナプスで神経伝達物質を放出し、シナプスが興奮する。

桿体細胞の脱分極（神経伝達物質の放出を引き起こす）は、暗闇では細胞内に環状グアノシン3'-5'一リン酸（cGMP）が比較的高濃度で存在し、イオンチャネル（主にナトリウムチャネルだが、カルシウムもこれらのチャネルを通って細胞内に入ることができる）を開くために起こる。電気化学的勾配に従って細胞内に入ったイオンの正電荷が細胞膜電位を変化させ、脱分極を引き起こし、神経伝達物質であるグルタミン酸の放出につながる。グルタミン酸は一部のニューロンを脱分極させ、他のニューロンを過分極させることで、光受容体が拮抗的に相互作用することを可能にする。

光が光受容細胞内の光受容色素に当たると、色素の形状が変化します。ロドプシン（錐体細胞にはコノプシン）と呼ばれるこの色素は、オプシンと呼ばれる大きなタンパク質（細胞膜に存在）と、それに結合した補欠分子族、すなわちレチナール（ビタミンA誘導体）と呼ばれる有機分子から構成されています。レチナールは暗所では11-シス-レチナール型で存在し、光刺激によってオールトランス-レチナール型に構造変化します。この構造変化により、トランスデューシン（Gタンパク質の一種）と呼ばれる調節タンパク質への親和性が高まります。Gタンパク質のαサブユニットはロドプシンに結合すると、GDP分子をGTP分子に置き換えて活性化します。この置換により、Gタンパク質のαサブユニットはβサブユニットおよびγサブユニットから解離します。その結果、αサブユニットはcGMPホスホジエステラーゼ（エフェクタータンパク質）に自由に結合できるようになります。^{[ 8 ]} αサブユニットは阻害性PDEγサブユニットと相互作用し、PDEのαサブユニットとβサブユニットの触媒部位をブロックするのを防ぎ、cGMPホスホジエステラーゼの活性化につながります。cGMPホスホジエステラーゼはcGMP（セカンドメッセンジャー）を加水分解し、5'-GMPに分解します。^{[ 9 ]} cGMPの減少によりイオンチャネルが閉じ、正イオンの流入が阻止され、細胞が過分極し、神経伝達物質グルタミン酸の放出が停止します。^{[ 3 ]}錐体細胞は主に神経伝達物質アセチルコリンを使用しますが、桿体細胞はさまざまなものを使用します。光が感覚応答を開始する全過程は、視覚光伝達と呼ばれます。

桿体細胞内の光感受性色素であるロドプシンの単一ユニットが活性化されると、信号が増幅されるため、細胞内で大きな反応が起こります。ロドプシンが活性化されると、数百個のトランスデューシン分子が活性化され、それぞれがホスホジエステラーゼ分子を活性化し、毎秒1000個以上のcGMP分子を分解することができます。^{[ 3 ]}そのため、桿体細胞は少量の光に対して大きな反応を示すことができます。

ロドプシンの網膜成分はビタミンAから作られるため、ビタミンA欠乏症は桿体細胞に必要な色素の不足を引き起こします。その結果、暗い場所で十分に反応できる桿体細胞の数が減少し、錐体細胞も暗所での視覚に適応していないため、夜盲症を引き起こす可能性があります。

桿体細胞は、光の点滅後に速やかに静止状態に戻るために、3つの抑制機構（負のフィードバック機構）を利用している。

まず、活性化されたロドプシンの細胞質尾部にある複数のセリン残基をリン酸化するロドプシンキナーゼ（RK）が存在し、これによりトランスデューシンの活性化が部分的に阻害される。さらに、阻害タンパク質であるアレスチンがリン酸化されたロドプシンに結合し、ロドプシンの活性をさらに阻害する。

アレスチンはロドプシンの活性を阻害する一方、RGSタンパク質（ GTPase活性化タンパク質（GAP）として機能する）は、結合したGTPのGDPへの加水分解速度を増加させることで、トランスデューシン（Gタンパク質）を「オフ」状態にする。

cGMP濃度が低下すると、それまで開いていたcGMP感受性チャネルが閉じ、カルシウムイオンの流入が減少します。カルシウムイオン濃度の低下に伴い、カルシウムイオン感受性タンパク質が刺激され、グアニル酸シクラーゼが活性化されてcGMPが補充され、元の濃度に急速に回復します。これによりcGMP感受性チャネルが開き、細胞膜の脱分極が起こります。^{[ 10 ]}

桿体細胞が高濃度の光子に長時間さらされると、環境に対する感度が低下し（順応し）ます。

ロドプシンはロドプシンキナーゼ（GPCRキナーゼ（GRK）ファミリーの一員）によってリン酸化されると、アレスチンに高い親和性で結合します。結合したアレスチンは、少なくとも2つの方法で脱感作プロセスに寄与します。第一に、Gタンパク質と活性化された受容体との相互作用を阻害します。第二に、受容体をクラスリン依存性エンドサイトーシス機構に導くアダプタータンパク質として機能します（受容体介在性エンドサイトーシスを誘導するため）。^{[ 10 ]}

桿体細胞は単一の光子にも反応できるほど感度が高く^{[ 11 ]}、錐体細胞よりも単一光子に対する感度が約100倍高い。桿体は錐体細胞よりも少ない光量で機能するため、夜間（暗所視）の視覚情報の主要な源となる。一方、錐体細胞は活性化するために数十から数百の光子を必要とする。さらに、複数の桿体細胞が単一の介在ニューロンに収束し、信号を収集して増幅する。しかし、この収束は視力（または画像解像度）の低下を招く。なぜなら、複数の細胞からのプールされた情報は、視覚系が各桿体細胞から個別に情報を受け取る場合よりも区別しにくくなるからである。

桿体細胞は錐体細胞よりも光に対する反応が遅く、受け取る刺激は約100ミリ秒かけて加算されます。このため、桿体細胞はより少ない光量に対してより敏感になりますが、同時に、急速に変化する画像などの時間的変化を感知する能力は錐体細胞よりも精度が低いことも意味します。^{[ 3 ]}

ジョージ・ウォルドらの実験により、桿体細胞は498  nm付近（緑青）の光の波長に最も敏感で、640 nm（赤）より長い波長には鈍感であることが示された。これがプルキンエ効果 の原因である。薄暮時に光の強度が弱まると、桿体細胞が優位になり、色が完全に消える前に、視覚の感度のピークが桿体の感度のピーク（青緑）の方へ移動する。^{[ 13 ]}