歯髄炎

歯髄炎は歯髄組織の炎症です。歯髄には歯の内部に血管、神経、結合組織が含まれており、歯に血液と栄養を供給します。歯髄炎は主に細菌感染によって引き起こされ、それ自体が虫歯の二次的な発症です。歯痛の形で現れます。 [ ^1]

刺激、特に熱や冷たさに対する感受性の増大は、歯髄炎の一般的な症状です。長時間のズキズキする痛みは、この病気と関連している可能性があります。^[2]しかし、歯髄炎は痛みを伴わずに起こることもあります。^[3]

可逆性歯髄炎は、熱い、冷たい、または甘い刺激によって引き起こされる断続的で短い不快感が特徴です。誘発される痛みは短時間で、長引く痛みや自発的な痛みはありません。痛みは刺激がなくなるとすぐに治まります。可逆性歯髄炎では、睡眠に影響が出ることは通常なく、鎮痛剤は必要ありません。通常、レントゲン写真では異常な変化は見られません。^[4]歯髄活力検査は陽性で、健康な活歯髄を保存することが可能です。

対照的に、不可逆性歯髄炎は、誘発されずに生じる持続的な激しい痛みが特徴です。特徴としては、熱刺激による鋭い痛み、長引く熱痛、自発性、関連痛などがあります。横になる、または前かがみになるなどの姿勢の変化によって痛みが悪化することもあります。刺激を加えると、刺激を取り除いた後も痛みが数分から数時間続きます。^[4]これらは、炎症を起こした重要な歯髄が治癒できないことを示しており、損傷がひどいため歯髄を除去する必要があることがよくあります。^[5]睡眠が妨げられる場合があり、痛みを和らげるために市販の鎮痛剤を服用することがよくありますが、通常は効果がありません。

歯髄炎は、虫歯菌がエナメル質と象牙質を貫通して歯髄に達することで引き起こされる場合もありますが、歯の物理的損傷などの外傷の結果として機械的な原因で引き起こされる場合もあります。

炎症は一般に細菌感染に関連していますが、反復性外傷やまれに歯周炎などの他の障害によっても起こることがあります。歯髄の炎症は主に、口腔常在微生物による歯髄の日和見感染によって引き起こされます。微生物が歯髄に到達する最も一般的な経路は、虫歯のほか、外傷、象牙質の亀裂、露出した象牙質です。露出した象牙質により、微生物は象牙質細管を通って歯髄に侵入することができます。^[6]浸透性う蝕の場合、歯髄腔は口腔環境からもはや密閉されていません。^[7]

歯髄が炎症を起こすと、歯髄腔内に圧力が蓄積し始め、歯の神経と周囲の組織に圧力がかかります。炎症による圧力は、炎症の重症度と体の反応に応じて、軽度から極度の痛みを引き起こします。圧力が周囲の軟組織を通じて分散される体の他の部分とは異なり、歯髄腔は非常に異なります。歯髄腔は象牙質という硬組織に囲まれており、圧力分散ができないため、炎症の特徴である血流の増加が痛みを引き起こします。^[8]

感染は根尖孔からも起こる可能性がある。 ^[9]歯髄細胞は外来微生物の侵入に対して免疫反応を引き起こす。歯髄の炎症は免疫反応の副作用であり、痛みを引き起こす。^[10]

歯髄炎は歯の神経に強い圧力をかけることが多く、患者は痛みの原因がどこにあるのかわからなくなり、隣接する歯の痛みと混同するようになります。これを関連痛と呼びます。歯髄腔は本質的に体に免疫システムの反応の課題を与え、細菌感染を排除するのが非常に困難になります。^[11]

歯の神経が失われると、その部位、感染率、損傷の長さによっては、不可逆的な歯髄炎を引き起こす可能性があります。歯の神経支配を失った人は治癒能力が低下し、歯の損傷率が上昇するのはこのためです。したがって、加齢とともに徐々に神経支配が失われ、歯髄炎につながります。^[12]

体の他の部分と同様に、歯髄にも炎症が起こることがあります。歯髄の炎症は、虫歯菌が歯髄に到達するまで起こりません。細菌の産物はそれよりずっと早く歯髄に到達し、炎症反応を開始することがあります。体の他の組織と同様に、歯髄は刺激物に対して自然免疫および/または獲得免疫反応で反応するため、炎症は急性または慢性になる可能性があります。^{[13] [14]}

歯髄の自然免疫は特異的ではないが、受容体を使って微生物に共通する分子パターンを認識し、細菌の殺菌（貪食）を開始する。う蝕に対する象牙質/歯髄複合体の自然免疫反応の要素には、少なくとも以下の6つが含まれる：（1）象牙質液の外向き流出、（2）象牙芽細胞、（3）神経ペプチドおよび神経性炎症、（4）未熟樹状細胞（DC）、ナチュラルキラー（NK）細胞、T細胞などの自然免疫細胞、および（5）それらのサイトカイン、（6）ケモカイン。最初の2つは自然免疫の典型的な要素ではないが、う蝕に対する初期の炎症反応に独自に関与している。^[13]

象牙芽細胞（象牙質を形成する細胞）は、象牙細管に伸びる細胞突起を持ち、虫歯菌抗原に最初に遭遇する細胞です。象牙芽細胞は、インターロイキン8（IL-8）とケモカインおよびケモカイン受容体に関連する遺伝子を低レベルで発現しています。象牙芽細胞は、未熟な樹状細胞を引き寄せることが示されています。^[13]

樹状細胞（DC）は、異質な白血球集団です。健康な末梢組織（定常状態）のDCは未熟な状態です。この細胞は、微生物を感知できるだけでなく、抗原を捕捉して処理する能力もあります。歯髄DCの急速な蓄積は窩洞形成下で観察されており、虫歯下では蓄積するDCの数が増加しています。したがって、未熟なDCは歯髄免疫応答の自然段階の一部であると考えられています。^[13]

持続感染は適応免疫の活性化につながる。虫歯や細菌が歯髄に近づくと、歯髄で適応免疫反応への移行が起こる。抗原は個別に認識され、リンパ球の系統が発達して特定の抗体を産生し、認識された細胞に付着してその破壊を開始する。食細胞が残骸を除去する。関与するリンパ球としては主にB細胞とT細胞があげられる。^[15]

歯髄にはさまざまなサイトカインが観察されています。症状のある、または症状のない不可逆性歯髄炎の患者では、歯髄中のサイトカインIL-8が約23倍増加していることが示されています。歯髄中のサイトカインは互いに相互作用します。歯髄の炎症と治癒に対する最終的な効果は、これらの炎症性メディエーターの総合的な作用に依存します。^[16]

リンパ球に加えて、マクロファージも特定の細胞内病原体に対する防御機能を果たす。活性化マクロファージは、歯髄樹状細胞やB細胞と同様に、クラスII抗原提示細胞として機能する。さらに、活性化マクロファージは多くの炎症性メディエーターを分泌する。^[17]

歯髄内のマクロファージは2つのシグナルを受けて活性化する。1つ目はプライミング刺激、2つ目は活性化シグナルである。プライミング刺激は活性化Tヘルパー細胞から分泌される。活性化刺激には細菌性リポ多糖類、ムラミルジペプチド、その他の化学伝達物質が含まれる。^[17]

マクロファージは自然免疫反応における専門的な食細胞です。活性化マクロファージは自然免疫反応と獲得免疫反応の両方において病原体を排除する効果的な殺傷者であり、老化細胞の除去による組織の恒常性維持、炎症後の組織の再構築と修復にも重要です。マクロファージの数はう蝕の進行とともに増加し、う蝕侵襲のどの段階でも樹状細胞よりも常に多くなります。^[16]

ブレンストロームの流体力学理論によれば、開存象牙質細管を通る流体の動きやその他の刺激物によって活性化された痛覚受容器が、歯髄痛を引き起こす。髄鞘のない、伝導の遅いC線維は、ゆっくりと始まる焼けつくような痛みを感じるのに役立つ。^[18]神経研究によると、歯髄軸索の70～80%は髄鞘がない。^[19]伝導が速い高度に髄鞘化されたAδ線維が、鋭く突き刺すような痛みの原因である。^[18]

このように、刺激の強さはさまざまな線維に基づいています。速く伝導するAβ線維とAδ線維は最も低い刺激強度（通常、前痛感覚と呼ばれます）を提供し、これらの感覚は最終的により高い刺激レベルを受け取ります。鈍い痛みはC線維と遅いAδ線維に関連しています。炎症が激しくなると、A線維はますます活性化されます。C線維の神経支配とAδ線維は、カプサイシンと炎症性メディエーターに敏感なポリモーダル受容体です。^[12]

歯髄炎に関連する疼痛メカニズムは、身体の他の部分（受容体、細胞内シグナル伝達、伝達物質など）のメカニズムと類似している。炎症性メディエーターは、侵害受容ニューロンに関連する特定の受容体に作用し、セカンドメッセンジャーの生成とホスホリパーゼおよびプロテインキナーゼの活性化につながる。セカンドメッセンジャーは、感作に対処する受容体イオンチャネルを制御する。イオンチャネルは、感覚ニューロンの活動電位を伝播する疼痛刺激に基づいて開く。^[20]

興奮性と伝導が起こるためには、電位依存性ナトリウムチャネルが活性化されなければならない。炎症性病変の後にナトリウムチャネル（NaCH）発現の変化が起こり、神経線維が活性化されたときに見られるさまざまな疼痛状態が生じる可能性がある。主要なNaChアイソフォームに関する研究が行われ、発現パターンが調べられている。Nav1.6の結節蓄積は、典型的または非典型的結節部位でサイズや免疫蛍光染色活性に変化はないが、疼痛のある歯のサンプルでは、​​正常な歯のサンプルと比較して、典型的結節部位の割合が減少し、非典型的結節では増加する。Nav1.7は、疼痛のあるサンプルの典型的および非典型的結節部位で発現が増加している。その結果、疼痛のある歯髄の脱髄結節部位で複数のアイソフォームの共発現が増加している。ナトリウムチャネルのこのアイソフォームは、軸索興奮特性を生成するため、疼痛感覚の主な要因である可能性がある。^[21]

神経ペプチドは、イオンチャネルや炎症など、痛みに関わる分子メカニズムに関与している可能性がますます研究されています。サブスタンス P (SP) は、カプサイシンニューロン細胞体 (三叉神経節と背根に局在) によって生成される神経ペプチドであり、歯の痛みと炎症に大きな役割を果たしています。その他のペプチドには、cGRP、ガラニン、ソマトスタチン、ニューロキニン AB などがあります。SP の生物学的効果は、特定の G タンパク質結合 NK 受容体の結合によって発現します。SP 受容体との相互作用により血管拡張が誘発され、血漿の血管外漏出と肥満細胞の脱顆粒が可能になります。SP は歯髄と象牙質で高度に発現しています。痛み、熱、化学刺激が存在すると、SP の産生と放出が増加します。現在の研究は、サブスタンス P の発現を制御することで歯の痛みを制御できるかどうかに焦点を当てています。^[20]

さらに、虫歯は歯髄が反応して象牙質細管を閉塞して自らを守る時間が短いため、歯髄炎を発症する可能性が高くなります。^[18]歯の損傷に基づいて、感覚神経線維は歯髄炎に反応し、隣接する生存歯髄に末端枝を成長させ、これも細胞化学的表現型を変化させます。この神経の成長は通常数日間続き、機能と形状は保持されます。^[12]したがって、痛みの局在は明確ではなく、歯髄炎に起因する痛みのレベルは、重症度、質、期間、発症、誘因によって異なります。

齲蝕が象牙質に侵入すると、透過性象牙細管の数が痛みの程度と相関します。歯髄内圧はさまざまな直径の感覚神経に影響を及ぼし、より大きな直径のAδ線維をブロックし、より小さなC線維を活性化します。低酸素環境と歯髄変性（歯髄炎の症状）下では、C線維はまだ機能する可能性があります。^[18]修復象牙質が形成されると、象牙質に関連する象牙芽細胞が変化し、歯髄線維芽細胞は神経栄養因子受容体であるp75の発現を失います。^[12]

歯髄感受性検査は、歯髄炎の診断に日常的に使用されています。歯髄検査は、病歴、検査、レントゲン写真などのその他の特別な検査から得た情報と組み合わせて診断を下します。歯髄感受性検査は、刺激に対する歯髄の感覚反応を評価します。一般的に 3 つのタイプがあります。

• 温熱:歯の温度を上げたり下げたりして歯髄の感覚反応を刺激するために薬剤を塗布します。

冷却テスト: 最も一般的な方法は、塩化エチルを小さな脱脂綿のボールに吹き付けて歯に当て、強い冷気を発生させる方法です。また、CO2_スノーやジクロロジフルオロメタン (DDM) などの他の冷媒も効果があることがわかっています。

熱テスト：ガッタパーチャは加熱され、歯に直接塗布されて熱を発生させることができる。^[18]

• 電気歯髄検査: 電気歯髄検査(EPT) は 1 世紀以上前から利用されており、世界中の歯科医によって使用されています。歯髄の健康状態と歯髄に関連する痛みを判断するために使用されます。

EPT は歯髄の感覚神経の刺激に基づいています。歯髄への血管供給に関する情報は提供されません。検査装置のプローブ先端を歯の表面に直接当てると、電気刺激が生成されます。この刺激により、神経膜全体にイオン変化が起こり、有髄神経に活動電位が誘発されます。痛みの閾値は電圧の増加によって決まります。電圧が痛みの閾値に達すると、チクチクする感覚が感じられます。この閾値レベルは患者によって異なり、年齢、痛みの知覚、歯の表面伝導および抵抗などの要因によって影響を受けます。

EPT の要件は、適切な適用方法、結果の慎重な解釈、および適切な刺激です。EPT は、歯の隔離と伝導媒体を使用して行う必要があります。歯髄検査の重要な要素は、エナメル質と象牙質の厚さ、および歯髄の下にある神経線維の数です。EPT は、歯列矯正バンドまたはクラウン歯の患者には使用されません。電流が隣接する歯に伝導され、偽陽性反応が生じる可能性があるためです。歯髄神経線維はより低い電流強度にも反応し、電気刺激が適用された場合、反応を生み出すために必要な歯髄神経の数はわずかです。つまり、EPT は歯髄壊死のある歯で偽陽性反応をもたらす可能性があります。さらに、歯髄神経と歯周神経の閾値が重なるため、歯周神経は歯の知覚過敏の誤った指標を示す可能性があります。^{[18] [22]}

誤検出の考えられる説明は次のとおりです。

• 歯周病や歯肉の問題による電流伝導によって引き起こされる反応
• 歯髄壊死に関連する分解産物は、感染した過敏な歯髄組織の隣で電流を伝導する可能性がある。
• 炎症を起こした歯髄組織がまだ残っている可能性がある
• 金属修復物や歯列矯正器具がまだ残っている

研究によると、歯髄の組織病理学的状態と臨床情報の間にはほとんど相関関係がないことが示されています。EPT反応が陰性の場合、症例の25.7%と症例の72%で局所壊死が見られました。したがって、EPT反応が陰性の症例の97.7%は根管治療を行う必要があることを示しています。^[22]

• 試験窩洞:試験窩洞の準備には、歯の象牙質を切開して歯髄の感覚要素がまだ機能しているかどうかを確認することが含まれます。この方法は侵襲的で不可逆的であると考えられているため、試験窩洞の準備は最後の手段です。また、この手順では、熱および電気による歯髄知覚検査よりも多くの情報が得られる可能性は低いです。したがって、試験窩洞は、歯髄知覚を検査する手段として実際には一般的に使用されていません。^[18]

歯髄が炎症を起こすと、診断上は可逆性歯髄炎と不可逆性歯髄炎の2つのカテゴリーに分けられます。

これは歯髄が炎症を起こし、刺激物に活発に反応している状態です。歯髄に達していない虫歯病変が含まれる場合もあります。

症状には、多くの刺激、特に熱、冷たさ、甘さ、^[23]水、接触によって生じる一時的な痛みや過敏症が含まれます。歯髄はまだ生きていると考えられています。つまり、通常は虫歯を除去して修復を行うことで刺激物が除去されると、歯髄は正常で健康な状態に戻ります。^[11]歯が痛み、虫歯になると、その歯は「熱い歯」と呼ばれるようになり、 ^[24]局所麻酔が効かなくなることがあります。^{[24] [25]}

これは歯髄が不可逆的に損傷した状態です。歯髄は損傷やダメージから回復できません。例えば、虫歯が歯髄に達すると、歯髄に細菌が侵入します。歯髄はまだ生きていますが、細菌が歯髄に侵入すると歯髄は治癒できず、最終的には歯髄組織の壊死、つまり死に至ります。^[11]

不可逆性歯髄炎に伴う症状としては、鈍い痛み、熱さや冷たさによる痛み（冷たさは痛みを和らげることもあります）、刺激を取り除いた後も残る痛み、自発痛、または関連痛などがあります。^{[23] [26]}

臨床症状としては、電子歯髄検査への反応の低下や熱刺激に対する痛みの反応などがあげられる。^[23]現在、電子歯髄検査器は信頼性が低いため、歯髄炎の可逆性の診断にはほとんど使用されていない。代わりに、歯の活力の検査にのみ使用すべきである。

不可逆性歯髄炎を患った歯の歯髄は、治癒するまで放置されない場合があります。これは少なくとも歯科医師の一般的な見解であり、すべての歯科医が死んだ歯を治療しなければならないことに同意するわけではありません。統計は知られていませんが、死んだ歯であっても、不可逆性歯髄炎の後に問題のない歯を得ることは可能です。^[要出典]歯は歯内療法で治療され、歯髄が除去されてガッタパーチャに置き換えられます。代替案は歯の抜歯です。根管治療が完了した後、修復のために残っている歯冠組織が不十分な場合は、抜歯が必要になる場合があります。^[11]