歯髄壊死

歯髄壊死は、細菌の侵入の有無にかかわらず、歯の歯髄腔内の細胞と組織の死を示す臨床診断カテゴリーです。^{[1]多くの場合、}歯の外傷、虫歯、不可逆性歯髄炎の結果として発生します。

感染の初期段階では、一定期間歯髄腔が部分的に壊死し、治療せずに放置すると細胞死の領域が拡大し、最終的には歯髄全体が壊死します。歯髄が壊死した歯にみられる最も一般的な臨床症状は、歯冠の灰色の変色および/または根尖周囲の放射線透過性です。歯のこの変化した透過性は、根尖神経血管の血液供給が阻害され、遮断されたために生じます。^[2]

壊死した歯髄の後遺症には、急性根尖性歯周炎、歯の膿瘍または歯根嚢胞、歯の変色などがあります。^{[要出典]壊死した歯髄の検査には、熱試験または}電気歯髄検査器 を使用した活性検査があります。変色は視覚的に明らかな場合もあれば、より微妙な場合もあります。

治療には通常、歯内療法または抜歯が含まれます。^[要出典]

歯髄は歯の中心に位置し、生きた結合組織と細胞で構成されています。^[3]歯髄は硬く、硬く、密度の高い象牙質層に囲まれています。 ^[3]この象牙質層は、過剰な液体の蓄積に対する歯髄の耐性を制限しています。 歯髄内の正常な間質液圧は 5～20mmHg の範囲ですが、炎症による歯髄内の圧力の著しい上昇は 60mmHg まで達することがあります。^[4]圧力の上昇は、通常、炎症性滲出液が微小循環の静脈部分の局所的な虚脱を引き起こすことに関連しています。 組織は酸素不足になり、その結果、細静脈とリンパ管が虚脱し、局所的な壊死につながる可能性があります。^[5]組織病理学に関連する一般的な臨床徴候は、さまざまなレベルの化膿と膿瘍です。^[6]

局所的な炎症が広がると、壊死組織からIL-8、IL-6、IL-1などの化学伝達物質^[7]が放出され、さらなる炎症と浮腫を引き起こし、歯髄の完全な壊死に進行します^{[5] 。}

歯髄壊死の破壊がさらに進むと、多くの場合、根尖病変につながり、細菌の侵入後に骨吸収（レントゲン写真で確認可能）を引き起こします。根尖歯周靭帯（PDL）スペースが広がり、根尖放射線透過性と連続します。根尖領域の歯根膜硬膜も失われます。^[7]根尖病変は時間とともに拡大し、その結果、歯髄が壊死していると診断されます。

歯髄は刺激物に対してさまざまな反応（可逆性歯髄炎、不可逆性歯髄炎、部分壊死、完全壊死）を示します。この反応は、刺激物の重症度と持続期間によって異なります。刺激物が重度であったり、一定時間持続したりする場合、象牙芽細胞が死滅し、炎症反応が開始される可能性があります。

象牙芽細胞の細胞体は、炎症性変化が起こる前に数と大きさが減少します。管液の外向きの流出により、象牙芽細胞の核が象牙細管に吸引される可能性があります。象牙芽細胞は永久的な損傷を受ける可能性があり、組織損傷因子を放出し、それが隣接する象牙芽細胞とその下の結合組織に影響を及ぼす可能性があります。象牙芽細胞は、空胞化、小胞体の数と大きさの減少、およびミトコンドリアの変性を起こす可能性があります。象牙芽細胞が どのプロセス（アポトーシスまたは壊死）で死ぬかは不明です。

リンパ球、形質細胞、マクロファージが初期の炎症性浸潤を構成します。細菌の攻撃や組織損傷に反応して、非特異的炎症メディエーターが放出されます。これらの炎症メディエーターには、ヒスタミン、ブラジキニン、セロトニン、インターロイキン(IL)、アラキドン酸代謝物が含まれます。これらは、炎症反応中に神経ペプチド (サブスタンス P ) やカルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP) と相互作用する可能性があります。神経線維が破壊されると、神経ペプチドが歯髄に放出されます。神経ペプチドは、血管透過性の増加や血管拡張を引き起こす可能性があります。血管から血清タンパク質と体液が濾過されると、組織が浮腫状になります。血液量と間質液量が増加するにつれて、組織圧が上昇します。壁の薄い細静脈が圧縮され、これらの血管内の流れに対する抵抗が増加します。これには血流の減少が伴い、赤血球の凝集とそれに続く血液粘度の上昇を引き起こします。この組織は虚血性にもなり、影響を受けた歯髄領域の細胞代謝を抑制します。これにより壊死が起こります。^[8]壊死は、歯髄の死を意味する組織学用語です。^[9]外傷がない限り、突然起こることはありません。歯髄はしばらくの間部分的に壊死している場合があります。細胞死の領域は、歯髄全体が壊死するまで拡大します。細菌が歯髄に侵入し、根管系の感染を引き起こします。^[10]歯髄全体が壊死した歯は、炎症が根尖周囲組織に進行している場合を除き、通常は無症状です。

歯髄壊死は歯髄腔内の細胞死によって起こります。細菌の関与の有無にかかわらず起こります。^{[1]これは段階的に起こる様々な}結合組織疾患の進行の結果です。正常な健康な組織が炎症を起こし（つまり歯髄炎）、治療せずに放置すると壊死と感染につながり、最終的には歯髄組織の喪失（つまり歯髄のない管）につながります。^[11]

• 虫歯
• 歯の外傷
• 歯科治療
• 歯髄炎
• 感染

細菌の流入と虫歯の増殖（ひどい場合は未治療のまま）は、必然的に歯の中心部、つまり歯髄腔へと進みます。この組織損傷プロセスが歯髄に達すると、壊死や歯髄感染といった不可逆的な変化を引き起こします。^{[12] [13]}

歯が外傷により正常な位置からずれると、根尖部の血液供給が阻害され、歯髄壊死を引き起こす可能性があります。これは、歯の脱臼や剥離によるずれが原因である可能性があります。さらに、歯がひどく損傷している場合は、根尖歯周靭帯の炎症を引き起こし、その後歯髄壊死を引き起こす可能性があります。^[11]

歯髄壊死は、歯冠の準備が熱心すぎることによる医原性の損傷（歯の準備中に過度の熱損傷や歯髄に近すぎることが原因である可能性があります）や、急速な歯列矯正作業による過度の力など、歯科治療の結果として発生することもあります。

歯髄炎は、歯髄壊死につながる病気の進行段階の 1 つであると言われています。この炎症は可逆的または不可逆的です。歯髄腔は密閉されているため、通常の炎症とは異なり、炎症が起こると圧力が上昇しても他の組織に伝わらないため、歯の神経や隣接組織に圧力がかかります。^[14]歯髄組織の炎症が可逆的でない不可逆性歯髄炎では、歯髄の血液供給が損なわれ、歯髄組織の壊死が起こります。

歯髄壊死は症状を伴う場合と伴わない場合があります。

歯髄壊死の兆候と症状には以下のものがあります。

• 痛み^[11]
• 冠の変色^[15]
• 膿瘍および/または瘻孔
• 内部歯根吸収
• 歯の可動性の増加

レントゲン検査中に検出される可能性のある歯髄壊死の追加の兆候があります。

• 未治療の虫歯
• 広範囲にわたる修復
• 以前の覆髄

しかし、場合によっては、X線画像上の徴候が見られないこともあります。例えば、歯の外傷によって引き起こされる歯髄壊死は、時間の経過とともに現れ、臨床的変化をもたらす可能性があります。^[11]

歯髄壊死に伴う痛みは、しばしば自発的であると説明される。^[15]高温は痛みを悪化させる要因となることが報告されており、低温はこの痛みを和らげると言われている。場合によっては、歯髄の最後の部分である根尖神経の壊死が原因で、痛みが長く鈍い痛みとして現れる。したがって、痛みは根尖神経から生じ、歯髄の大部分が壊死しても、根尖神経のより内側の部分への血液供給により、根尖神経には余力がある。^[11]

歯髄壊死の症例では、歯冠が黄色、灰色、または茶色に変色することがあります。暗い冠の変色は歯髄変性の初期症状であると考えられています。^[16]このような変色のある歯は特別な注意を払って治療する必要があり、歯髄壊死と診断する前にさらなる検査が必要です。^[11]

いくつかの研究では、瘻孔や膿瘍などの歯肉の変化や、根尖病変や外部歯根吸収などの放射線学的所見が歯髄壊死の診断に使用されていますが、他の研究では、これらの要因だけでは壊死歯髄を診断するには不十分であるとしています。^[11]

歯根吸収は歯髄壊死の兆候である可能性があるが、レントゲン写真だけでは正確な診断は不可能である。これは、吸収病変の根尖側の歯髄組織が、活発な吸収が起こるために依然として重要であり、生存可能な血液供給を介して破砕細胞に栄養を供給するためである。^[11]

歯の歯髄壊死を診断する方法は数多くあります。歯髄壊死の診断は、以下の観察に基づいて行うことができます：陰性の生命力、根尖周囲の放射線透過性、灰色の歯の変色、さらには根尖周囲の病変。^[17]歯のこの変化した透過性は、根尖神経血管の血液供給の中断と遮断が原因です。^[18]

熱試験は歯髄壊死の検出によく使われる伝統的な方法です。この試験は冷試験または温試験の形で行われ、温度変化による象牙質液の流れによって歯髄神経を刺激することを目的としています。液の流れは象牙芽細胞突起の動きと歯髄神経の機械的刺激につながります。^[19]

冷却テストは、エンドアイス冷却スプレーとしても知られる1,1,1,2テトラフルオロエタンに綿球を浸すことで行うことができます。綿球は、損傷のない歯の表面の中央3分の1に配置されます。ゴピクリシュナによる臨床研究では、2分ごとに15秒間2回塗布した後、被験者が感覚を感じなかった場合、歯は壊死した歯髄があると診断されることが示されました。^[20]結果のさらなる正確性を確保するために、隣接する歯で対照テストを実行する必要があることに留意する価値があります。

パルスオキシメーター検査は、神経反応よりも歯髄の血管の健康状態を主に検査するため、壊死した歯髄を検査するより正確な方法です。^{[21]この方法では、血中}酸素飽和度を測定するため、非侵襲的で、歯髄診断に関する患者の反応を客観的に記録できます。^[20]乳歯と未成熟永久歯を対象に実施された研究では、パルスオキシメーターによって、生存歯と非生存歯、壊死歯を容易に区別できることが明確に示されました。

パルスオキシメーターは、2つの発光ダイオードを含むプローブで構成されており、1つは赤色光を発して酸化ヘモグロビンの吸収を測定し、もう1つは赤外線を発して脱酸素ヘモグロビンの吸収を測定します。酸化ヘモグロビンと脱酸素ヘモグロビンはどちらも赤色光と赤外線を異なる量吸収するため、血液量の脈動変化と光吸収値の関係から動脈血の飽和度を確立できます。さらに、酸化ヘモグロビンと脱酸素ヘモグロビンの両方の吸収曲線を使用して、酸素飽和度を決定できます。^[22]歯髄の活力を評価するためには、プローブが測定対象の歯の解剖学的輪郭と形状に適合することが不可欠です。^[23]

熱および電気検査と比較してパルスオキシメトリーの精度を評価する研究が行われました。カスタマイズされたパルスオキシメーターの歯科用プローブを歯冠に置き、各歯を30秒間監視した後、酸素飽和度の値を記録しました。値は、酸素飽和度が75〜85％の範囲内であれば陽性反応（つまり、生きている歯髄）とされ、75％未満であれば歯髄壊死を示す陰性反応とされました。^[20]

批判的に評価されている別のトピック^[24] でも、歯髄壊死の診断にはパルスオキシメータがコールドテストよりも正確であると示唆されていますが、証拠の妥当性に関するコメントでは、パルスオキシメータのアダプタはそれぞれの著者によって作成されたため、実験にある程度の偏りが生じていると述べられています。^[24]

MRIスキャンは、顎関節、唾液腺、口腔底など、頭頸部のいくつかの領域を検出および評価するために使用されています。Alexandre T. Assafによる臨床研究では、MRIスキャンを使用して、子供の外傷後の歯髄の活力を検出しました。歯髄の再灌流がないことは、影響を受けた歯の再活性化が不足しており、したがって歯髄が壊死していることを示唆しています。この研究では、MRIスキャンは、外傷を受けた歯の過剰な根の治療を回避するための有望なツールであることが判明しました。ただし、この研究の大きな欠陥は、サンプルサイズが7と小さいことです。^[25]

歯髄壊死を患った歯に対する最も基本的な治療法は、根管治療です。これは、生物学的に認められた機械的および化学的処置を根管系に対して施し、その後に根管充填材を充填して、歯根周囲組織の治癒を促すものです。

以下の基準を満たす場合、歯髄再生を検討することができます。

1. 不完全な根の発達と不完全な根尖閉鎖
2. 頂端閉鎖があるため、頂端形成は適用されない

歯髄再生では、壊死した歯髄を除去し、症状がなくなるまで根管系に薬剤を注入します。その後、根尖出血を誘発して根尖に凝血塊を形成し、ミネラルトリオキサイドアグリゲートで封鎖します。^[26]

未熟な永久歯では、歯髄壊死によって歯根の発達が止まります。これにより、歯根壁がもろく薄くなり、これらの歯は歯頸部根折れを起こしやすくなり、最終的には歯が失われる可能性があります。これらの歯は過去に水酸化カルシウムアペキシフィケーション法で治療されました。この方法の欠点は、長期間にわたって複数回の通院が必要であり、水酸化カルシウムへの曝露が増加するために歯頸部根折れのリスクが高まる可能性があることです。その後、三酸化ミネラル骨材を使用した根尖バリア法が使用されました。この方法のアペキシフィケーションに対する利点は、通院回数が短縮され、治癒結果が良好であることです。これらの両方の方法の欠点は、根が成熟できないため、再生歯内療法（REP）が使用されることです。Kahlerら（2017）が実施した系統的レビューでは、REPで治療した歯と水酸化カルシウムアペキシフィケーション/MTA根尖バリア法で治療した歯で同様の臨床結果が示されました。彼らは、REPを歯髄壊死を伴う未成熟歯の第一選択治療として検討すべきであると示唆した。REPで治療した歯は歯根成熟度が一定せず、予後不良となる可能性があるため、患者との徹底的な話し合いが必要であると述べた。^[27]