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| エイリアス | WASL、N-WASP、NWASP、WASPB、WASL（遺伝子）、ウィスコット・アルドリッチ症候群様、WASP様アクチン核形成促進因子 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：605056; MGI : 1920428;ホモロジーン: 136779;ジーンカード：WASL; OMA :WASL - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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神経性ウィスコット・アルドリッチ症候群タンパク質は、ヒトではWASL遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6] [7]
ウィスコット・アルドリッチ症候群（WAS）タンパク質ファミリーは、類似したドメイン構造を共有し、細胞表面の受容体からアクチン細胞 骨格へのシグナル伝達に関与している。多数の異なるモチーフが存在することから、これらのタンパク質は多数の異なる刺激によって制御され、複数のタンパク質と相互作用することが示唆される。最近の研究では、これらのタンパク質が、直接的または間接的に、アクチンフィラメントの形成を制御することが知られている小さなGTPase Cdc42および細胞骨格形成複合体Arp2/3と関連することが実証されている。WASL遺伝子産物はWASタンパク質のホモログであるが、後者とは異なり、普遍的に発現し、神経組織で最も高い発現を示す。WASLはCdc42に直接結合し、長いアクチンマイクロスパイクの形成を誘導することが示されている。[7]
ある研究によると、マウスDAB1はN-WASPを介してアクチン細胞骨格を制御している。[8]
WASLに関連する疾患には、ウィスコット・アルドリッチ症候群やワクシニアなどがある。[9]
インタラクション
WASL (遺伝子) は以下と相互作用することが示されています:
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000106299 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000029684 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
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- ^ ab 「Entrez Gene: WASL Wiskott–Aldrich症候群に似た遺伝子」。
- ^ 末次 S、手塚 T、森村 T、服部 M、御子柴 K、山本 T、竹縄 T (2004 年 11 月)。 「N-WASPを介したmDab1によるアクチン細胞骨格の制御とmDab1のユビキチン化」。生化学ジャーナル。384 (Pt 1): 1-8。土井：10.1042/BJ20041103。PMC 1134082。PMID 15361067。
- ^ 「WASL 遺伝子 - GeneCards | WASL タンパク質 | WASL 抗体」www.genecards.org . 2018年11月25日閲覧。
- ^ Carlier MF、Nioche P、Broutin-L'Hermite I、Boujemaa R、Le Clainche C、Egile C、Garbay C、Ducruix A、Sansonetti P、Pantaloni D (2000 年 7 月)。「GRB2 は、神経 Wiskott–Aldrich 症候群タンパク質 (N-WASp) とアクチン関連タンパク質 (ARP2/3) 複合体との相互作用を強化することにより、シグナル伝達をアクチンの組み立てに結び付けます」。The Journal of Biological Chemistry。275 ( 29): 21946–52。doi : 10.1074/ jbc.M000687200。PMID 10781580。
- ^ 水谷 健、三木 浩、何 浩、丸田 浩、竹縄 孝 (2002 年 2 月)。「src 形質転換線維芽細胞におけるポドソーム形成と細胞外マトリックスの分解における神経 Wiskott–Aldrich 症候群タンパク質の重要な役割」。癌研究。62 (3): 669–74。PMID 11830518 。
- ^ Rohatgi R, Nollau P, Ho HY, Kirschner MW, Mayer BJ (2001 年 7 月). 「Nck とホスファチジルイノシトール 4,5-ビスリン酸は N-WASP-Arp2/3 経路を介してアクチンの重合を相乗的に活性化する」. The Journal of Biological Chemistry . 276 (28): 26448–52. doi : 10.1074/jbc.M103856200 . PMID 11340081.
- ^ Mimuro H, Suzuki T, Suetsugu S, Miki H, Takenawa T, Sasakawa C (2000年9月). 「プロフィリンは、Shigella flexneriの効率的な細胞内および細胞間拡散の維持に必要である」. The Journal of Biological Chemistry . 275 (37): 28893–901. doi : 10.1074/jbc.M003882200 . PMID 10867004.
- ^ Suetsugu S, Miki H, Takenawa T (1998年11月). 「マイクロスパイク形成のためのアクチンの組み立てにおけるプロフィリンの重要な役割」. The EMBO Journal . 17 (22): 6516–26. doi :10.1093/emboj/17.22.6516. PMC 1170999. PMID 9822597.
- ^ Abe T, Kato M, Miki H, Takenawa T, Endo T (2003 年 1 月). 「Small GTPase Tc10 とその相同遺伝子 RhoT は N-WASP を介した長い突起形成と神経突起伸長を誘導する」. Journal of Cell Science . 116 (Pt 1): 155–68. doi : 10.1242/jcs.00208 . PMID 12456725.
さらに読む
- Ramesh N、Antón IM、Martínez-Quiles N、 Geha RS (1999年1月)。「WASPとのワルチング」。細胞生物学の動向。9 (1): 15–9。doi : 10.1016 /S0962-8924(98)01411-1。PMID 10087612 。
- Carlier MF、 Ducruix A、Pantaloni D (1999年9月)。「アクチンへのシグナル伝達：Cdc42-N-WASP-Arp2/3のつながり」。化学と生物学。6 (9): R235–40。doi : 10.1016 / S1074-5521 (99)80107-0。PMID 10467124。
- Suzuki T, Miki H, Takenawa T, Sasakawa C (1998 年 5 月). 「神経 Wiskott–Aldrich 症候群タンパク質は Shigella flexneri のアクチンベースの運動性に関係している」. The EMBO Journal . 17 (10): 2767–76. doi :10.1093/emboj/17.10.2767. PMC 1170617. PMID 9582270 .
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- Qualmann B、Roos J、DiGregorio PJ、Kelly RB (1999 年 2 月)。「シナプスダイナミン結合タンパク質である Syndapin I は、神経 Wiskott–Aldrich 症候群タンパク質と関連している」。Molecular Biology of the Cell . 10 (2): 501–13. doi :10.1091/mbc.10.2.501. PMC 25183 . PMID 9950691.
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- 福岡 正之、末次 聡、三木 浩、深見 健、遠藤 剛、竹縄 孝 (2001 年 2 月)。「新規神経ウィスコット・アルドリッチ症候群タンパク質 (N-WASP) 結合タンパク質 WISH は、Cdc42 とは独立して Arp2/3 複合体の活性化を誘導する」。The Journal of Cell Biology。152 ( 3): 471–82。doi :10.1083/ jcb.152.3.471。PMC 2196001。PMID 11157975。