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| ジェームズタウンキャニオン脳炎 | |
|---|---|
| 専門 | 感染症 |
ジェームズタウン キャニオン脳炎は、カリフォルニア血清群のオルトブニヤウイルスであるジェームズタウン キャニオン ウイルスによって引き起こされる感染症です。米国とカナダでは、 主に夏季にさまざまな種類の蚊によって広がります。
このウイルスは、蚊媒介性または節足動物媒介性のウイルスの一種で、アルボウイルスとも呼ばれ、主に成人に発熱や髄膜炎または髄膜脳炎を引き起こす可能性があります。ジェームズタウンキャニオンウイルス病は比較的まれで、米国では、CDC が 2000 年から 2013 年の間に発見した症例は 31 件のみですが、十分に認識されておらず、米国の大半とカナダの一部で 風土病となっている可能性があります。
兆候と症状
感染した蚊に刺されてから約2日～2週間後に、喉の痛み、鼻水、咳、続いて発熱、頭痛、吐き気、嘔吐といった非特異的な夏季疾患の症状が現れることがある。多くの症例は無症状であるが、症状のある症例と無症状の症例の割合は不明である。[1] 神経侵襲性疾患は報告された症例の3分の2に発生し、髄膜炎のように激しい頭痛と首の硬直、または髄膜脳炎のように昏睡に至る無気力と精神状態の変化が特徴である。報告された症例の約半数が入院しているが、ウイルスによる死亡はまれである。[1]輸血による感染は報告されていない。[2]
ウイルス学
| ジェームズタウンキャニオンオルトブニヤウイルス | |
|---|---|
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボウイルス |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | ネガルナビリコタ |
| クラス： | エリオビリケテス |
| 注文： | ブニヤウイルス目 |
| 家族： | ペリブニヤウイルス科 |
| 属: | オルトブニヤウイルス |
| 種： | ジェームズタウンキャニオンオルトブニヤウイルス
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ジェームズタウンキャニオンウイルスはオルトブニヤウイルスの一種で、1961年にコロラド州ジェームズタウンのCuliseta属蚊から初めて分離されました。それ以来、米国本土北部諸州のAedes、Coquillettidia perturbans、Culex、Culiseta、Ochlerotatus属の蚊、北米本土全域のさまざまな哺乳類、米国全土のヒトで確認されています。[3] [4]
ライフサイクル
ウイルスは、感染した蚊が血液を摂取すると、唾液を介して脊椎動物の宿主に伝染する。こうしてウイルスは蚊と脊椎動物の増幅宿主（主にオジロジカ）の間を循環する。ニューファンドランド島の研究では、JCVは羊、牛、馬などの大型哺乳類と有意に関連していた。ミシガン州とオンタリオ州ではヘラジカとバイソンが主な宿主であると考えられている。[5]
ウイルスは蚊の卵の中で越冬し、卵巣経由の感染によって到達する。雌の蚊はウイルスを運ぶ卵を産み、その子孫はシカや反芻動物、人間にウイルスを感染させる。感染した蚊は土地利用に関係なく、コネチカット州全体に均等に分布していることが判明した。[6]
分子生物学
ゲノム全体の配列が解読された。著者らは、57年離れて分離されたウイルスのアミノ酸配列が比較的高いレベルで保存されていることを発見し、「ウイルスが比較的進化的に静止していることを示している」としている。また、JCVは北ヨーロッパ（フィンランド、スウェーデン）のインガウイルスと遺伝的に類似していることも発見し、「北半球の大部分にJCVまたは類似の変異体が存在することを示唆している」としている。[7] マイナスセンスRNAゲノムは3つのセグメントに分かれている。Lセグメントは、ゲノム複製とmRNA合成のためのLエンドヌクレアーゼ（RNA依存性RNAポリメラーゼ酵素）をコードしている。Mセグメントはポリタンパク質をコードし、さらにGnおよびGc表面糖タンパク質に切断されて付着し、毒性に影響を与えるNSm非構造タンパク質となる。Sセグメントは、免疫抑制と毒性のためのNSsタンパク質とN構造ヌクレオカプシドタンパク質をコードしている。[8]
診断
米国疾病管理予防センターは、以下の場合にJCV感染者を検査で確認済みとみなします。1)組織、血液、脳脊髄液、またはその他の体液からJCVが分離されるか、JCV特異的抗原またはゲノム配列が検出される。2)急性期サンプルと回復期サンプルの間でJCV特異的中和抗体価が4倍以上変化する。3)血清中にJCVまたはLACV IgM抗体があり、JCV特異的中和抗体価が、同じ検体またはその後の検体中のLACV特異的中和抗体価の4倍以上高い。[3]
JCV抗体検査は、CDCとニューヨーク州保健局でのみ利用可能であった。CDCは1995年以来、JCV中和抗体を検出するためにプラーク減少中和試験を使用している。この試験は、 ELISAによるラクロスウイルスIgM抗体の検査で陽性または疑わしい結果となったすべてのサンプルに対して自動的に行われる。2010年にCDCはJCV IgM用のELISAも開発した。同様に、ニューヨーク州保健局は2000年以来、カリフォルニア血清群IgG抗体陽性のサンプルに対してJCVプラーク減少中和試験を実施している。後者は免疫蛍光アッセイによって行われる。[3] 1990年代以前は、ほとんどの州の診断研究所で実施されていたカリフォルニア血清群ウイルス感染の唯一の検査は、ラクロスウイルスによる補体固定試験と赤血球凝集抑制試験であったが、これらではジェームズタウンキャニオンウイルスに対する抗体を検出できなかった。[9]
鑑別診断
ラクロスウイルス以外にも、同様の地域で同様の病気を引き起こすアルボウイルスとしては、まず第一にウエストナイルウイルス、ポワッサンウイルス、 東部ウマ脳炎ウイルス、セントルイス脳炎、西部ウマ脳炎ウイルスなどがあり、最後の2つはCDCへの報告義務がありません。2013年にCDCは、22件のJCV疾患症例のうち15件（68%）が神経侵襲性であったと報告しました。これはウエストナイルウイルス（51%）よりもわずかに高い割合ですが、ラクロスウイルスが91%、東部ウマ脳炎ウイルスが100%、ポワッサンウイルスが80%の神経侵襲性である他のアルボウイルスよりも一般的ではありません。 [2]
治療と予防
アルボウイルス感染症に対する特異的な治療法は存在せず、治療は支持療法と頭蓋内圧の上昇の緩和などの合併症の管理に限られています。JCV疾患の予防と罹患率の低減は、媒介蚊の制御と蚊に刺されないようにするための個人的防御にかかっています。[2]
NIAIDは2012年に、生弱毒化ウイルスワクチンの候補ウイルスを作成したと報告した。[10]
疫学
2004年以降、この疾患はCDC（受動的監視、ArboNET）に報告されなければならない。[3] JCVは、小児よりも成人で多く報告されており（平均年齢は48歳対8歳）、ラクロスウイルスによって引き起こされる疾患と比較して、脳炎よりも髄膜炎を引き起こす可能性が高い。 [3]また、感染する蚊の多様性のためか、主に8月ではなく夏季（5月から9月）[3]または年間を通じて発生することもある[2]。[5]
- 意識の向上と検査の強化
2000年から2013年までの米国の最新の調査では、CDCがJCV IgM抗体検査を初めて実施した2013年だけで症例の半数以上が特定されました。[3]
- 地理
歴史的に、CDCに報告された脳炎の症例のほとんどは、米国本土の北部で発生しています。JCV疾患はより広範囲に分布している可能性が高いですが、検査が考慮されておらず、簡単ではないため、特定されておらず、報告も不足しています。[3] 2013年には、症例を報告した10州のうち、ジョージア州、アイダホ州、マサチューセッツ州、ミネソタ州、ニューハンプシャー州、オレゴン州、ペンシルベニア州、ロードアイランド州の8州で初めてJCV症例が報告されました。 [2] 2015年8月、アイオワ州公衆衛生局はJCV症例1件を確認しました。[11] 2017年7月、メイン州疾病予防管理センターは、メイン州で初めて確認された症例と思われる症例を発表しました。[12]
- 季節
歴史的に、この病気は晩春から初秋にかけて発生すると報告されています。[3]しかし、2013年の発症日は1月から11月までで、22件のうち14件（64%）が7月から9月の間に発生しました。[2]
参考文献
- ^ ab 「ジェームズタウンキャニオンウイルス - 医療従事者向け情報」。CDC 。 2021年8月7日閲覧。
- ^ abcdef Lindsey NP、Lehman JA、Staples JE、Fischer M (2014年6月20日)。「ウエストナイルウイルスおよびその他のアルボウイルス性疾患 - 米国、2013年」。疾病および死亡週報。63 (24)。ベクター媒介疾患部門、国立新興・人獣共通感染症センター、CDC ：521-526。PMC 5779373。PMID 24941331。
- ^ abcdefghi Pastula DM、Hoang Johnson DK、White JL、Dupuis AP 2nd、Fischer M、Staples JE (2015年8月5日)。「米国におけるジェームズタウンキャニオンウイルス病—2000–2013」。Am J Trop Med Hyg . 93 (2): 384–9. doi :10.4269/ajtmh.15-0196. PMC 4530766 . PMID 26033022.
- ^ Kinsella CM、Paras ML、Smole S、Mehta S、Ganesh V、Chen LH、McQuillen DP、Shah R、Chan J、Osborne M、Hennigan S、Halpern-Smith F、Brown CM、Sabeti P、Piantadosi A (2020年12月)。「マサチューセッツ州のジェームズタウンキャニオンウイルス：臨床症例シリーズとベクタースクリーニング」。Emerg Microbes Infect . 9 (1): 903–912. doi :10.1080/22221751.2020.1756697. PMC 7273174 . PMID 32302268.
- ^ ab Goff G, Whitney H, Drebot MA (2012). 「ニューファンドランドにおけるジェームズタウンキャニオンウイルスとスノーシューウサギウイルスの血清学的流行における宿主種、地理的分離、および隔離の役割」。Appl . Environ. Microbiol . 78 (18): 6734–40. Bibcode :2012ApEnM..78.6734G. doi :10.1128/AEM.01351-12. PMC 3426688. PMID 22798366 .
- ^ Andreadis TG、Anderson JF、Armstrong PM、Main AJ (2008)。「米国コネチカット州で野外で採取した蚊（双翅目：カ科）からのジェームズタウンキャニオンウイルス（ブニヤウイルス科：オルトブニヤウイルス）の分離：1997～2006年の10年間の分析」。Vector Borne Zoonotic Dis . 8 (2): 175～88. doi :10.1089/vbz.2007.0169. PMID 18386967。
- ^ Bennett RS、Nelson JT、Gresko AK、Murphy BR、Whitehead SS (2011)。「ジェームズタウンキャニオンウイルス3株の全ゲノム配列とマウスまたはサルにおける病原性」。Virol . J. 8 : 136. doi : 10.1186/1743-422X-8-136 . PMC 3076256. PMID 21435230 。
- ^ Liu D、Austin FW。「カリフォルニアグループセロウイルス」。Liu D (編)。ヒトウイルス病原体の分子検出。CRC Press、フロリダ州ボカラトン。pp. 609–610。
- ^ Grimstad PR、Calisher CH 、Harroff RN、Wentworth BB (1986)。「ジェームスタウンキャニオンウイルス（カリフォルニア血清群）は、ミシガン州のヒトに広く感染している病原体である」。アメリカ熱帯医学衛生学誌。35 (2): 376–386。doi :10.4269/ajtmh.1986.35.376。PMID 3953951 。
- ^ Bennett RS、Gresko AK、Nelson JT、Murphy BR、Whitehead SS (2012)。「ジェームズタウンキャニオンウイルスの表面糖タンパク質を発現する組み換えキメララクロスウイルスは、マウスまたはサルのどちらの親ウイルスによる攻撃に対しても免疫原性と防御性を示す」。J . Virol . 86 (1): 420–6. doi :10.1128/JVI.02327-10. PMC 3255902. PMID 22013033 。
- ^ 「晩夏の蚊は依然として西ナイル熱の脅威を運ぶ」。IDPHニュース。アイオワ州公衆衛生局。2015年8月27日。2015年9月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年9月1日閲覧。
- ^ St. Amour, Madeline (2017年7月13日). 「メイン州CDC：ケネベック郡でまれな蚊のウイルスが報告される」CentralMaine.com . 2017年7月15日閲覧。
さらに読む
- 「ジェームズタウン・キャニオン・ウイルス・ファクトシート」ミネソタ州保健局。2014年2月。2015年8月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年9月1日閲覧。
外部リンク
- 脳炎協会 脳炎に関する包括的なリソースであり、患者とその家族にサポートと情報を提供します。