胸膜腔

胸膜腔
胸膜腔は、各肺を取り囲む胸膜嚢の胸膜間の潜在的な空間です。
詳細
前駆	胎児体腔
識別子
ラテン	胸膜腔、胸膜腔、胸膜腔
メッシュ	D035422
TA98	A07.1.01.001
TA2	3316
TH	H3.05.03.0.00013
ＦＭＡ	9740
解剖学用語 [Wikidataで編集]

胸膜腔、または胸膜腔（または胸膜内腔）は、各肺を取り囲む胸膜嚢の胸膜間の潜在的な空間です。少量の漿液性胸水が胸膜腔内に維持され、膜間の潤滑を可能にし、圧力勾配を作成します。^[1]

肺の表面を覆う漿膜は臓側胸膜であり、胸腔内の胸水の膜によってのみ外膜である壁側胸膜から分離されている。臓側胸膜は肺の裂溝と肺構造の根元に沿っている。壁側胸膜は縦隔、横隔膜の上面、および胸郭の内側に付着している。^[1]

ヒトでは、左右の肺は縦隔によって完全に分離されており、それぞれの胸腔はつながっていません。そのため、片側気胸の場合、緊張性気胸が起こらない限り、反対側の肺は正常に機能し続けます。緊張性気胸は、縦隔と気管を移動させ、大血管をねじり、最終的に反対側の心肺循環を破綻させる可能性があります。

臓側胸膜は、その下にある肺の実質 毛細血管から血液供給を受けており、この実質毛細血管は肺循環と気管支循環の両方から血液が流入しています。壁側胸膜は、その下にある構造物から血液供給を受けており、その構造物は大動脈(肋間動脈、上横隔膜動脈、下横隔膜動脈)、内胸動脈(心膜横隔膜枝、前肋間動脈、筋横隔膜枝)、またはそれらの吻合部から分岐している可能性があります。

臓側胸膜は、肺神経叢からの内臓神経によって支配され、肺神経叢は肺と気管支も支配している。しかし、壁側胸膜は、血液供給と同様に、異なる供給源から神経供給を受ける。肋骨胸膜（胸郭入口より上に膨らんだ部分を含む）と横隔膜胸膜の周辺は、胸郭を囲む肋間神経によって支配され、この肋間神経は T1-T12胸髄から分岐している。縦隔胸膜と横隔膜胸膜の中心部は、横隔神経によって支配され、この横隔神経は C3-C5頸髄から分岐している。壁側胸膜のみに体性感覚神経があり、痛みを感知することができる。

胚発生の第3週には、各側方中胚葉が2層に分裂する。背側層は上層の体節および外胚葉と結合して体側板を形成し、腹側層は下層の内胚葉と結合して内臓板を形成する。^[2]これら2層の裂開により、両側に液体で満たされた空洞が形成され、腹側の陥入とそれに続く三層板の正中線融合により、第4週に腸管の周囲に前外側方向に一対の胚内体腔が形成され、内腔壁に内臓板、外腔壁に体側板が形成される。

胚内体腔の頭側端は早期に癒合して単一の空洞を形成し、この空洞は反転して胸郭の前に下降し、後に成長する原始心臓によって侵食されて心膜空洞となる。体腔の尾側部分は後に臍静脈の下で癒合してより大きな腹膜空洞となり、横隔膜によって心膜空洞から分離される。2つの空洞は、上部前腸に隣接する心膜腹膜管と呼ばれる一対の細い残存体腔を介して連絡している。5週目には、発達中の肺芽がこれらの管に陥入し始め、周囲の体節に侵食して横隔膜をさらに尾側に押しのける一対の拡大する空洞、すなわち胸膜空洞を形成する。発達中の肺によって押し出された中皮は内臓胸膜から発生し、臓側胸膜になります。一方、胸膜腔の他の中皮表面は体側胸膜から発生し、壁側胸膜になります。

新しく形成された胸膜腔と心膜腔を隔てる組織は心膜胸膜膜と呼ばれ、後に線維性心膜の側壁となる。横隔膜と変位した体節は癒合して胸膜腹膜膜を形成し、これが胸膜腔と腹膜腔を隔て、後に横隔膜となる。

胸膜腔は、それに関連する胸膜とともに、呼吸中の肺の最適な機能を助けます。胸膜腔には胸水も含まれており、これが潤滑剤として機能し、呼吸運動中に胸膜が互いにスムーズに滑ることを可能にします。^[3]胸水の 表面張力によって、肺表面が胸壁と密接に密着するようになります。この関係により、呼吸中に肺胞がより大きく膨張します。胸膜腔は、特に激しい呼吸時に、肋骨の筋肉の動きを肺に伝えます。吸入時には、外肋間筋が収縮し、横隔膜も収縮します。これにより胸壁が拡張し、肺の容積が増加します。こうして陰圧が生成され、吸入が起こります。

胸水は、正常な胸膜を覆う漿液膜によって生成される漿液です。ほとんどの液体は、バルクフローによる壁側循環（肋間動脈）の滲出によって生成され、リンパ系によって再吸収されます。^[4]このように、胸水は継続的に生成および再吸収されます。その組成と量は、胸膜の中皮細胞によって調節されます。^[5]正常な70 kgのヒトでは、数ミリリットルの胸水が胸膜内腔内に常に存在します。^[6]生成速度が再吸収速度を上回った場合にのみ、大量の液体が胸膜腔に蓄積する可能性があります。通常、再吸収速度は、蓄積する液体に対する生理学的反応として増加し、胸膜腔内にかなりの量の液体が蓄積する前に、再吸収速度が正常速度の最大40倍まで増加します。したがって、胸腔内に液体が蓄積するには、胸水の生成が大幅に増加するか、または再吸収リンパ系がある程度ブロックされる必要があります。

胸水の循環については、静水圧平衡モデル、粘性流モデル、毛細管平衡モデルの3つの仮説モデルが考えられている。^[7]

粘性流動モデルによれば、胸膜内圧勾配により、肋骨の平坦面に沿って胸水が下向きに粘性流動する。毛細管平衡モデルによれば、高い陰性の胸膜頂圧が縦隔胸膜表面の基底から頂端への勾配を導き、（心臓の鼓動と肺の換気によって）頂端に向かって上向きの流体の流れを引き起こす。こうして流体の再循環が起こる。最後に、縁から肋骨の平坦部への横方向の流れが生じ、流体の循環が完了する。^{[8] [9]}

吸収は横隔膜胸膜レベルでリンパ管に起こる。^[10]

胸水の病的な蓄積は胸水と呼ばれます。メカニズム:

1. リンパ管閉塞
2. 毛細血管透過性の増加
3. 血漿コロイド浸透圧の低下
4. 毛細血管静脈圧の上昇
5. 胸腔内陰圧の上昇

胸水は、滲出性（高タンパク質）または漏出性（低タンパク質）に分類されます。滲出性胸水は、一般的に肺炎（肺炎随伴性胸水）、悪性腫瘍、結核やコクシジオイデス症などの肉芽腫性疾患、膠原病、その他の炎症状態などの感染症によって引き起こされます。漏出性胸水は、うっ血性心不全（CHF）、肝硬変、またはネフローゼ症候群で発生します。

肺塞栓症（ PE ）中に認められる局所的な胸水は、血小板に富む血栓からのサイトカインや炎症性メディエーターの放出による毛細血管透過性の増大に起因すると考えられる。^[11]

胸水の蓄積が認められる場合、異常な蓄積の原因を特定するための診断ツールとして、胸水の細胞病理学的評価、臨床顕微鏡検査、微生物学、化学研究、腫瘍マーカー、pH測定、およびその他のより難解な検査が必要になります。肉眼的な外観、色、透明度、および臭いでさえ、診断に役立つツールになります。このアプローチを使用して特定できる最も一般的な原因は、胸腔内の心不全、感染症、または悪性腫瘍の存在です。^[13]

• 透明な麦わら色: 漏出性の場合、それ以上の分析は必要ありません。滲出性の場合、原因を特定するために追加の検査が必要です (細胞診、培養、生検)。
• 濁り、膿、濁り：感染症、膿胸、膵炎、悪性腫瘍。
• ピンクから赤/血が混じっている: 外傷性穿刺、悪性腫瘍、肺梗塞、腸梗塞、膵炎、外傷。
• 緑白色、濁っている：胸水を伴う関節リウマチ。
• 緑褐色：胆道疾患、腹水を伴う腸穿孔。
• 乳白色または黄色で血が混じっている：乳び液。
• 乳白色または緑色の金属光沢：仮性乳糜滲出液。
• 粘性（出血性または透明）：中皮腫。
• アンチョビペースト（または「チョコレートソース」）：破裂したアメーバ性肝膿瘍。^[12]

顕微鏡検査では、良性または悪性の病因による常在細胞（中皮細胞、炎症細胞）が見られることがあります。その後、細胞病理学者による評価が行われ、形態学的診断が下されます。好中球は胸膜膿胸で多数存在します。リンパ球が優位で中皮細胞がまれな場合は、結核が疑われます。中皮細胞は、リウマチ性胸膜炎または胸膜癒着術後胸膜炎の場合にも減少することがあります。患者が最近胸水穿刺を受けたことがある場合、好酸球が見られることがよくあります。その重要性は限られています。^[14]

悪性細胞が存在する場合、病理学者は悪性腫瘍の病因を特定するために 免疫組織化学などの追加検査を実施することがあります。

pH、胸水：血清タンパク質比、LDH 比、比重、コレステロール値、ビリルビン値などの化学検査が行われる場合があります。これらの検査は、胸水の原因（滲出性か漏出性か）を明らかにするのに役立ちます。胃/食道穿孔、膵炎、または悪性腫瘍に関連する胸水では、アミラーゼが上昇することがあります。胸水は、滲出性（高タンパク質）または漏出性（低タンパク質）に分類されます。

今日利用できる診断テストがすべてあるにもかかわらず、多くの胸水は原因が特発性のままです。重度の症状が続く場合は、より侵襲的な技術が必要になる場合があります。胸水の原因がわからないにもかかわらず、最も一般的な症状である呼吸困難を緩和するための治療が必要になる場合があります。呼吸困難は、非常に障害となる可能性があるためです。閉鎖胸膜生検が使用されなくなったため、 胸腔鏡検査が侵襲的処置の主流になっています。

胸膜腔の疾患には以下のものがあります。

• 気胸：胸腔内に空気が溜まる
• 胸水：胸腔内の液体の蓄積
• 胸膜腫瘍：胸膜上の異常な増殖
• 肺胸膜の腫瘍様疾患

• コインテスト、肺穿刺の医療診断テスト

• ライト、リチャード W. (2007)。胸膜疾患。リッピンコット ウィリアムズ & ウィルキンス。ISBN 978-0781769570。

• kenyon.edu の解剖写真