相互作用論（先天性か後天性か）

遺伝と環境の論争の文脈において、相互作用主義は、人間のすべての行動特性は「遺伝」と「環境」、つまり遺伝的要因と環境的要因の両方の相互作用から発達するという見解である。この見解はさらに、生物の発達に対する遺伝的影響と環境的影響は密接に相互依存しており、互いに切り離すことができないと主張する。^{[ 1 ]}歴史的に、相互作用主義は、遺伝子と環境の相互作用という統計的概念と混同されることが多かった。^{[ 2 ]}歴史的に、相互作用主義は、行動特性がどのように発達するかについての限定的な見解を示し、「遺伝」と「環境」の両方が必要であることを単純に示してきた。^{[ 3 ]}発達の相互作用主義理論を最初に提唱した生物学者の一人は、ダニエル・レーマンである。^{[ 4 ]}それ以来、数多くの相互作用主義的視点が提唱され、これらの視点の多く間の矛盾が、進化心理学と行動遺伝学において多くの論争を引き起こしてきた。^{[ 5 ] [ 6 ]}さまざまな形態の相互作用主義的視点の支持者には、自身の見解を「因果的民主主義」と呼ぶフィリップ・キッチャーや、自身の見解を「構成的相互作用主義」と呼ぶスーザン・オヤマなどがいる。 ^{[ 7 ]}相互作用主義の批判者には、アーサー・ジェンセン、ロバート・プロミン、哲学者ネヴェン・セサルディックなど、行動遺伝学の主要人物がいる。^{[ 8 ] [ 6 ] [ 9 ] [ 10 ]}

うつ病の発症は、遺伝的要因や環境的要因のみに完全に依存しているわけではありません。遺伝的要因と環境的要因の両方が連携して、うつ病に対する脆弱性を実際に発現させます。研究では、大うつ病性障害（MDD）のポリジェニックスコアとストレスの多いライフイベントや社会的支援が同期し、うつ病の発症確率を高めることが示されています。モンローとサイモンズは、相互作用論の「概念的本質」を把握するための正確な測定が不足しているとして批判していますが、遺伝子と環境の相互作用に関する多くの研究があり、一般的にはセロトニントランスポーター（SLC6A4）遺伝子内の遺伝子変異などの候補遺伝子に焦点を当てています。^{[ 11 ]} MDDはポリジェニック形質であるため、その発症は、それぞれ小さな効果量を示すさまざまな遺伝子の変異に依存しています。ペイロらは、幼少期のトラウマの存在下でポリジェニックリスクスコアと遺伝的脆弱性が増加することも発見しており、環境的および遺伝的ストレス要因の連携を示しています。^{[ 12 ]}

しかし、個人的なライフイベントの場合、それが受動的なトラウマか能動的なトラウマかによって、障害の遺伝率に媒介効果が生じます。受動的な場合、つまり個人がトラウマにあまり能動的に関与していない場合（病気や事故など）、遺伝率は能動的な場合（別居、人間関係の葛藤、金銭的または法的トラブルなど）ほど深刻ではありませんでした。対照的に、マリンズは、ポリジェニックリスクスコアとストレスの多い出来事はうつ病の予測因子であるものの、それらは独立して作用する孤立した要因であると考えていました。^{[ 13 ]}

うつ病に対する併用療法（精神療法と薬物療法）は、精神療法^{[ 14 ]}および薬物療法^{[ 15 ]}と比較して統計的に有意な改善を示しています。これは、うつ病の説明において遺伝的要因と環境的要因の両方を考慮することの価値です。ただし、その有効性はうつ病の重症度と慢性度によって異なります。軽度および中等度の非慢性うつ病の場合、併用療法は単独療法と違いはありません。^{[ 14 ]}この分野の結果は信頼できませんが、研究は一般的に、精神病理とうつ病に対する遺伝的要因と環境的要因の適合性を支持しています。^{[ 16 ]}

生態学的、生物学的、および残留ストレス経路が相互作用して心的外傷後ストレス障害（PTSD）を発症し、トラウマ体験がPTSDの主な原因となります。トラウマの重症度はPTSD発症の主要因ですが、トラウマを経験した人のうち、病理的反応を示すのは一部の人だけで、そうでない人がいるのはなぜかという疑問は、遺伝的脆弱性と環境的トラウマの両方が組み合わさってPTSDを発症するという仮説に基づいています。暴力犯罪、暴行、重度の事故など、PTSDの極めて重篤な症状を経験した人のうち、約3～35%が症状を発症します。固有の脆弱性が高まるにつれて、環境的トラウマが障害を引き起こす閾値は低下します。

残存ストレスはPTSDの発症における重要な要因であり、トラウマの初期および長期的な影響であり、その発症の触媒となる。生態学的および生物学的経路もまた、トラウマおよび残存ストレス後のPTSD発症の可能性を高める先行要因である。生態学的経路には、対処メカニズム、対人関係におけるサポート、個人の環境など、個人的および環境的影響の両方が含まれる。生物学的経路には、神経学的異常、遺伝的特性、海馬萎縮などの構造的異常が含まれる。生態学的および生物学的要因は素因を提供し、残存ストレスは発症の引き金となる。

トラウマの程度が大きいほど残存ストレスのレベルも高くなり、トラウマはトラウマ前（児童虐待など）とトラウマ後（社会的支援など）に分けられますが、PTSDの発症においては女性は男性よりもトラウマ後の影響を受けやすいことがわかっています。例えば、性的虐待の生存者では、PTSDは家族による支援の性質に大きく影響され、親の否定的な反応はPTSDを悪化させる一方、高いレベルの社会的支援は心理的影響と回復時間を短縮するのに役立つことがわかりました。生態学的経路には、虐待歴（身体的虐待と性的虐待）などの要因が含まれます。身体的虐待歴のある女性は、PTSD歴がある可能性が5倍高く、対照群と比較してPTSDを発症する可能性が10倍高いことがわかりました。親による虐待は、将来の反社会的行動や社会的スキルの低下、PTSDに対する感受性を高める不適応な社会的情報処理の予測因子です。これらの環境要因は、残存ストレスとは別に、不適応な認知パターンを生み出し、PTSDに対する遺伝的脆弱性を持つ個人にとって、この障害を発症する「転換点」となる。

生物学的経路には、ホルモンや神経伝達物質の異常、神経構造の変化など、さまざまな要因が含まれます。PTSDの成人男性では、ノルアドレナリンとアドレナリンの尿中代謝産物が高く、コルチゾール値が低く、PTSDに関連する怒り、敵意、抑うつに関連する神経伝達物質レベルに異常が見られました。ノルアドレナリンの増加はトラウマ記憶の活性化に関与しており、カテコールアミンの増加はコルチゾールなどのストレス関連ホルモンやPTSDに関連する神経伝達物質の増加につながり、トラウマを受けた場合にPTSDに対する脆弱性を高めます。さらに、構造的変化はPTSDの感受性を高めます。たとえば、性的虐待を受けた思春期の少女や一般的に虐待を受けた少女は、対照群と比較して、視床下部-下垂体-副腎軸（HPA軸）の調節異常と海馬容積の減少が見られました。さらに、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）は心拍数を増加させ、恐怖条件付けを強化し、PTSDの症状に対応するHPA軸の調節に関与するホルモンでもある。^{[ 17 ]}

• フリン効果
• 遺伝率
• 素因-ストレスモデル
• 社会情報処理