低リン血症

低リン血症
その他の名前	低血中リン酸、リン酸欠乏症、低リン血症
リン酸基の化学構造
専門	内分泌学
症状	脱力感、呼吸困難、食欲不振[1]
合併症	発作、昏睡、横紋筋融解症、骨軟化症[1]
原因	アルコール使用障害、栄養失調者の再摂食、過換気、糖尿病性ケトアシドーシス、火傷、特定の薬剤[1]
診断方法	血中リン酸値 < 0.81 mmol/L (2.5 mg/dL) [1]
処理	根本的な原因に基づいて、リン酸[1] [2]
頻度	2%（入院患者）[1]

低リン血症は、血液中のリン濃度が低下する電解質障害です。^[1]症状には、衰弱、呼吸困難、食欲不振などがあります。^{[1]合併症には、}発作、昏睡、横紋筋融解症、骨軟化などがあります。^[1]

原因としては、アルコール使用障害、栄養失調者の再摂食、糖尿病性ケトアシドーシスからの回復、火傷、過換気、特定の薬剤などが挙げられます。[ ^{1 ]また、}副甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、クッシング症候群の状況でも発生する可能性があります。 [1]血中リン酸濃度が0.81 mmol/L（2.5 mg/dL）未満の場合に診断されます。^[1]レベルが0.32 mmol/L（1.0 mg/dL）を下回ると重度とみなされます。^[2]

治療法は根本的な原因によって異なります。^[1]リン酸塩は経口投与または静脈注射で投与されます。^{[1]低リン血症は、入院患者の約2％、}集中治療室（ICU）患者の70％に発生します。^{[1] [3]}

• 筋肉の機能不全と筋力低下 - これは主要な筋肉に起こりますが、呼吸筋の筋力低下による複視、心拍出量の低下、嚥下障害、呼吸抑制などの症状が現れることもあります。 ^[要出典]
• 精神状態の変化 – 易怒性から重度の混乱、せん妄、昏睡までの範囲に及ぶ可能性があります。^[要出典]
• 白血球の機能不全により感染症が悪化する。^[要出典]
• アデノシン三リン酸（ATP）レベルの低下による細胞膜の不安定性- これにより、血清中のクレアチンホスホキナーゼレベルの上昇を伴う横紋筋融解症や、溶血性貧血を引き起こす可能性があります。^[要出典]
• 2,3-ビスホスホグリセリン酸の生成が減少することで、血液中の酸素親和性が増加する。^[要出典]
• 低リン血症が慢性化すると、小児ではくる病、成人では骨軟化症を発症する可能性があります。^[要出典]

• 再栄養症候群–ヘキソキナーゼの作用により、細胞内でリン酸の需要が発生します。ヘキソキナーゼは、グルコースの代謝を開始するためにグルコースにリン酸を結合する酵素です。また、細胞に栄養を与えてエネルギー供給を補充する際のATPの生成にもリン酸が必要です。同様のメカニズムは糖尿病性ケトアシドーシスの治療にも見られますが、^[4]この場合、呼吸筋の衰弱により呼吸不全が合併することがあります。 ^{[5] [6]}
• 呼吸性アルカローシス– アルカレミアの状態では、血液から細胞にリン酸が移動します。これには最も一般的な呼吸性アルカローシス（血液中の二酸化炭素レベルが低いために血液の pH が正常より高くなる）が含まれますが、これは過換気（敗血症、発熱、痛み、不安、薬物離脱、その他多くの原因によって生じる）によって引き起こされます。この現象は、呼吸性アルカローシスで二酸化炭素（CO ₂）が細胞外空間で減少し、細胞内の CO _{2 が}細胞外に自由に拡散するために見られます。この細胞内 CO _{2 の低下により細胞 pH が上昇し、}解糖系を刺激する効果があります。解糖のプロセスにはリン酸（最終生成物はアデノシン三リン酸）が必要であるため、結果として血清から代謝が活発な組織（筋肉など）にリン酸が大量に取り込まれます。しかし、代謝性アルカローシスではこの効果は見られません。なぜなら、代謝性アルカローシスの原因は二酸化炭素の減少ではなく、重炭酸イオンの増加だからです_。重炭酸イオンは二酸化炭素とは異なり_、細胞膜を介した拡散が乏しいため、細胞内pHにほとんど変化はありません。^[7]
• アルコール使用障害– アルコールはリン酸の吸収を阻害します。アルコールを過剰に摂取する人は、通常、ミネラルに関しても栄養失調です。さらに、アルコール治療は再摂食と関連しており、これによりリン酸がさらに枯渇し、アルコール離脱のストレスにより呼吸性アルカローシスが生じ、低リン酸血症が悪化する可能性があります (上記参照)。^{[引用が必要]}
• 吸収不良- これには、胃腸の損傷、ビタミン D 不足によるリン酸の吸収不良、またはスクラルファート、アルミニウム含有制酸剤、および (よりまれに) カルシウム含有制酸剤などのリン酸結合剤の慢性的な使用が含まれます。^{[出典が必要]}
• 静脈内鉄剤（通常は貧血用）は低リン血症を引き起こす可能性があります。リンの喪失は主に腎機能低下の結果です。^[要出典]

原発性低リン血症は、非栄養性くる病の最も一般的な原因です。臨床検査所見には、血清カルシウムが正常範囲より低い、血清リンが中等度に低い、血清アルカリホスファターゼが上昇している、血清1,25ジヒドロキシビタミンDレベルが低い、高リン尿症、副甲状腺機能亢進症の証拠がないなどがあります。^[8]

低リン血症では2,3-ビスホスホグリセリン酸（2,3-BPG）が減少し、酸素ヘモグロビン曲線が左にシフトします。^[要出典]

その他のまれな原因としては、以下のものが挙げられます。

• リンパ腫や白血病などの特定の血液がん
• 遺伝的原因
• 肝不全
• 腫瘍誘発性骨軟化症^[要出典]

低リン血症は、以下の 3 つのメカニズムによって引き起こされます。

• 摂取不足（長期にわたる低リン摂取後の再摂取で明らかになることが多い）
• 排泄の増加（例：副甲状腺機能亢進症、低リン血症性くる病）
• 細胞外から細胞内へのリンの移動。^{[要説明]これは、}糖尿病性ケトアシドーシス、再栄養、細胞需要の短期的増加（例：空腹骨症候群）、急性呼吸性アルカローシスの治療で見られます。^[要出典]

低リン血症は、血液中のリン酸濃度を測定することで診断されます。リン酸濃度が0.81 mmol/L（2.5 mg/dL）未満の場合、低リン血症の診断とみなされますが、疾患の根本的な原因を特定するために追加の検査が必要になる場合があります。^[9]

リン酸カリウムの標準的な静脈内投与製剤は入手可能で、栄養失調の人やアルコールを過剰に摂取する人に日常的に使用されています。静脈内投与が不可能な場合は、経口投与も有効です。歴史的に、このことが最初に実証された例の 1 つは、強制収容所で再給餌後すぐに死亡した人々です。牛乳 (リン酸含有量が高い) を与えられた人々は、牛乳を与えられなかった人々よりも生存率が高いことが観察されました。^[要出典]

IVリン酸による矯正中のモニタリングパラメータ^[10]

• リン濃度は各投与後2～4時間後に監視する必要があり、また血清カリウム、カルシウム、マグネシウムも監視する必要がある。心臓モニタリングも推奨される。^[要出典]

• X連鎖性低リン血症