エチラムフェタミン

エチルアンフェタミンは、試験管内で強力なドーパミン放出剤（DRA）であり、EC ₅₀半最大有効濃度は 88.5 nM です。^{[ 4 ]}これは、デキストロアンフェタミンのEC ₅₀より約 10 分の 1 です。^{[ 4 ]}ノルエピネフリンとセロトニンの放出を誘導するためのエチルアンフェタミンのEC ₅₀値は報告されていません。^{[ 4 ]}しかし、その右旋性エナンチオマーであるデキストロエチルアンフェタミンのEC ₅₀値は報告されており、ノルエピネフリン、ドーパミン、セロトニンに対してそれぞれ44.1 nM、28.8 nM、333 nM でした。 ^{[ 5 ] [ 6 ]}したがって、デキストロエチルアンフェタミンは、セロトニンに対する影響が弱いノルエピネフリン-ドーパミン放出剤（NDRA）として作用します。^{[ 5 ] [ 6 ]}    

構造活性相関の観点から、アンフェタミンのドーパミン放出剤および再取り込み阻害剤としての効力は、N-アルキル鎖長の増加とともに低下します。^{[ 4 ]}つまり、N-アルキル化アンフェタミンの効力の順序は、アンフェタミン > メタンフェタミン > エチルアンフェタミン > プロピルアンフェタミン > ブチルアンフェタミンです。 [ 4 ]プロピルアンフェタミンは放出^剤というよりは弱いドーパミン再取り込み阻害剤ですが、ブチルアンフェタミンはドーパミン放出剤または再取り込み阻害剤として完全に不活性です。^{[ 4 ]}モノアミン放出および再取り込み阻害全般について、同じ関係が4-メチルアンフェタミンおよび4-メチルメタンフェタミンなどのN-アルキル化誘導体で示されています。^{[ 7 ] [ 8 ]}

エチルアンフェタミンはマウスおよびヒトの微量アミン関連受容体1 （TAAR1）のアゴニストとしては不活性であるが、ラットTAAR1の場合の知見は矛盾している。^{[ 17 ] [ 18 ]}ある研究では、ラットTAAR1におけるK _iは2,500  nM、EC ₅₀半最大有効濃度（E _max最大有効性）は880 nM（62%）であった（すなわち、部分アゴニスト であった）が、マウスおよびヒトTAAR1におけるK _iおよび/またはEC ₅₀値は10,000 nM以上であった。^{[ 17 ]}しかし、別の研究では、エチルアンフェタミンはラットTAAR1を活性化する能力が非常に低いことが示された。^{[ 17 ]}