集合ダクトシステム

集合ダクトシステム
腎尿細管とその血管供給の概略図。
詳細
位置	腎臓
識別子
ラテン	尿細管コラーゲン
メッシュ	D007685
ＦＭＡ	265239
解剖学用語 [Wikidataで編集]

腎臓の集合管系は、ネフロンを小腎杯に物理的に接続するか、直接腎盂に接続する一連の細管と管で構成されています。集合管は、アルドステロンとバソプレシン（抗利尿ホルモン）というホルモンによって調節されるプロセスで、再吸収と排泄を通じて電解質と体液のバランスに関与しています。

集合管システムには、連結細管、皮質集合管、髄質集合管など、いくつかの構成要素があります。

システムのセグメントは次のとおりです。

腎小体に関して言えば、結合細管( CNT、接合細管、弓状腎尿細管) は集合管系の最も近位の部分です。これは、尿細管の最も遠位の部分である遠位曲尿細管に隣接しています。いくつかの隣接するネフロンからの結合細管が合流して皮質集合細管を形成し、これらが結合して皮質集合管 (CCD) を形成することがあります。^[1]一部の髄質近傍ネフロンの結合細管は上向きに弓なりになり、アーケードを形成することがあります。この「弓状」の特徴から、尿細管は別名で呼ばれています。

結合尿細管は後腎芽から派生しますが、システムの残りの部分は尿管芽から派生します。^[2]このため、一部の情報源では、結合尿細管を集合管システムと一緒にグループ化するのではなく、 ネフロンの一部としてグループ化しています。

集合管は、集合管と同様の構成を持つ部分ですが、他の尿細管と合流する前の部分です。

「皮質集合管」は、複数の集合管から濾液を受け取り、腎髄質に下降して髄質集合管を形成します。

これは、水と、ナトリウムや塩素などの電解質の調節に関与しています。^[3] CNTはイソプロテロール（皮質集合管よりも敏感）と抗利尿ホルモン（皮質集合管よりも敏感ではない）の両方に敏感で、後者は主に水の再吸収におけるその機能を決定します。

「髄質集合管」は外節と内節に分かれており、内節は髄質のより深いところまで達しています。水分のさまざまな再吸収と、体液バランスとホルモンの影響に応じて、ナトリウム、カリウム、水素、重炭酸イオンの再吸収または分泌がここで継続されます。尿素はここで管から受動的に排出され、500mOsm の勾配を形成します。

髄質集合管の外側部分は皮質集合管に沿って進み、細いヘンレループ下行脚と太いヘンレループ上行脚が接する 腎髄質レベルに達する^{[4] ：837}

内節は、外節と乳頭管の間にある集合管系の一部です。

乳頭管（集合管）は腎臓の解剖学的構造で、以前はベリーニ管と呼ばれていました。乳頭管は集合管の最遠位部です。乳頭管はいくつかの髄質集合管から腎濾液（尿の前駆物質）を受け取り、小腎杯に排出します。乳頭管は集合管で開始された水分の再吸収と電解質バランスの働きを継続します。^[5]

髄質集合管は、各腎錐体の頂点付近で合流して中央（乳頭）管を形成する。この「乳頭管」は腎錐体から腎乳頭から出る。乳頭管が運ぶ腎濾液は、尿として小腎杯に排出される。^[6]

管自体を構成する細胞は、集合管の残りの部分と似ています。管は、薄い基底膜の上に載った単円柱上皮の層で覆われています。上皮は主に主細胞とα介在細胞で構成されています。 ^[7]集合管系の単円柱上皮は、乳頭管と小腎杯の接合部付近で尿路上皮に移行します。 ^[6]

これらの細胞は連携して、水、ナトリウム、尿素を再吸収し、酸とカリウムを分泌します。再吸収または分泌の量は、その時々の身体の必要性に関係しています。これらのプロセスは、ホルモン（アルドステロン、バソプレシン）と周囲の髄質の浸透圧（電荷を帯びた化学物質の濃度）によって媒介されます。ホルモンは、乳頭管の水と電解質の透過性を調節します。特に髄質集合管では、バソプレシンが尿素トランスポーター A1 を上方制御します。これにより、周囲の間質の尿素濃度が増加し、浸透圧が上昇します。 浸透圧は、乳頭管から髄質間質に水を引き込む（再吸収する）力の強さに影響します。これは、乳頭管では特に重要です。浸透圧は腎錐体の基底から頂点に向かって増加します。腎頂点で最も高くなります（最大1200 mOsm）。したがって、集合システムからの水分の再吸収を促す力は乳頭管で最大になります。^[8]

集合管系の各構成要素には、介在細胞とセグメント固有の細胞タイプの 2 つの細胞タイプが含まれます。

• 結合尿細管の場合、この特定の細胞タイプは結合尿細管細胞である。
• 集合管の場合、これが主細胞です。内髄質集合管には、内髄質集合管細胞と呼ばれる追加の細胞タイプが含まれています。

主細胞は、細胞の頂端膜にあるナトリウムチャネルとカリウムチャネルを介して、集合管のナトリウムとカリウムのバランスへの影響を媒介します。アルドステロンはナトリウムチャネル（特に集合管のENaC ）の発現を決定します。アルドステロンが増加すると、管腔ナトリウムチャネルの発現が増加します。 ^[9]アルドステロンはまた、ナトリウムの再吸収とカリウムの排泄を増加させるNa⁺/K⁺-ATPaseポンプの数を増加させます^{[10] : 949。  [10] : 336}バソプレシンは、水が主細胞を通過するための物理的な経路を提供するアクアポリンチャネルの発現を決定します。 ^[11]アルドステロンとバソプレシンが一緒になって、主細胞は再吸収される水の量を制御します。

介在細胞にはα型、β型、非α型、非β型があり、酸塩基の恒常性維持に関与している。^{[12] [13]}

介在細胞は酸塩基恒常性維持に寄与するため、腎臓のアシドーシスおよびアルカローシスに対する反応において重要な役割を果たしている。α介在細胞の酸分泌能力が損なわれると、遠位尿細管性アシドーシス（RTAタイプI、古典的RTA）を引き起こす可能性がある（参考文献）。介在細胞集団は、リチウム慢性投与に反応して広範囲に変化し、介在細胞と主細胞の両方のマーカーを発現する、ほとんど特徴づけられていない細胞型が追加される。^{[17] [18]}

集合管系は、体内の電解質と水分のバランスに影響を与える腎臓の最後の構成要素です。人間の場合、この系は腎臓のナトリウム再吸収の 4～5% 、腎臓の水再吸収の 5% を占めています。極度の脱水症状の場合には、濾過された水の 24% 以上が集合管系で再吸収されることがあります。

集合管系の水再吸収レベルに幅広いばらつきがあるのは、ホルモン活性化への依存性を反映しています。集合管、特に外髄質集合管と皮質集合管は、抗利尿ホルモン(ADH、またはバソプレシン) が存在しない場合、水をほとんど透過しません。

• ADH がない場合、腎濾液中の水はそのまま尿中に排出され、利尿作用が促進されます。
• ADH が存在する場合、アクアポリンがこの水の再吸収を可能にし、それによって利尿作用を抑制します。

集合管系は、塩化物、カリウム、水素イオン、重炭酸塩などの他の電解質の調節に関与しています。

ヘンシン（タンパク質）と呼ばれる細胞外タンパク質は、アシドーシスにおけるアルファ細胞による酸の分泌とアルカローシスにおけるベータ細胞による重炭酸塩の分泌の調節を媒介します。^{[19] [20]}

集合管癌は腎細胞癌（RCC）の比較的まれなサブタイプであり、全RCCの1％未満を占める。^{[21] [22]}報告された症例の多くは若年患者に発生しており、30代、40代、50代であることが多い。^[23]集合管癌は髄質に由来するが、多くは浸潤性であり、皮質への進展が一般的である。^[24] 報告された症例のほとんどは高悪性度で進行期であり、従来の治療法に反応しなかった。^{[23] [25]} ほとんどの患者は診察時に症状を呈している。^[26]免疫組織化学および分子解析から、集合管RCCは移行上皮癌に類似している可能性があり、進行した集合管RCCの患者の中にはシスプラチンまたはゲムシタビンベースの化学療法に反応した人もいることが示唆されている。^{[27] [28]}

• 集合管癌
• 成人の体内の異なる細胞タイプのリスト

この記事には、 グレイの解剖学 （1918年）第20版の1223ページからパブリックドメインのテキストが組み込まれています。

• KUMC の組織学 epithel-epith04「集合管 (腎臓)」
• 組織学画像: 15803loa – ボストン大学の組織学学習システム – 「尿路系: 腎臓、髄質、集合管、上行尿細管」
• 組織学画像: 16013loa – ボストン大学の組織学学習システム – 「尿路系: 腎臓、H&E、集合管および上行尿細管」
• Nosek, Thomas M. 「セクション 7/7ch03/7ch03p18」。人間生理学の基礎。2016 年 3 月 24 日のオリジナルからアーカイブ。
• ndif.org の尿細管の種類
• benet.org の図 (#31)