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| エイリアス | CSNK1D、ASPS、CKIdelta、FASPS2、HCKID、カゼインキナーゼ1デルタ、CKId、CKI-デルタ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：600864; MGI : 1355272;ホモロジーン：74841;ジーンカード：CSNK1D; OMA :CSNK1D - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| EC番号 | 2.7.11.26 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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カゼインキナーゼIアイソフォームデルタは、CKI-デルタまたはCK1δとしても知られ、ヒトでは17番染色体（17q25.3）に位置する遺伝子CSNK1Dによってコードされる酵素です。これは、7つの異なるアイソフォーム（CK1α、γ1-3、δ、ε）と、哺乳類におけるさまざまな転写後処理スプライスバリアント（転写バリアント、TV）を含む、セリン/スレオニン特異的真核生物タンパク質キナーゼのCK1 （旧称カゼインキナーゼ1）ファミリーのメンバーです。[5] [6] [7]一方、CK1δ相同タンパク質は、酵母、担子菌、植物、藻類、原生動物などの生物から単離されています。[8] [9] [10] [11] [12] [13] [14]
遺伝子コード
1993年、ラットの精巣からcDNAを単離したGravesらによって、CK1δの遺伝子配列が初めて記述されました。遺伝子の配列決定と特性解析の後、この構造は1284ヌクレオチドの配列として記述され、転写後に428アミノ酸からなるタンパク質が生成されました。このタンパク質の分子量は49kDaと発表されました。[15] 3年後、同じ遺伝子がヒトで特定されました。ヒトCSNK1Dは1245ヌクレオチドを含み、415アミノ酸からなるタンパク質に転写されます。[16]
それ以来、CK1δは様々な動物、植物、寄生虫で研究され、記述されてきました（Caenorhabditis elegans、1998年、[17] Drosophila melanogaster、1998年、[18] Mus musculus、2002年、[19] Xenopus laevis、2002年。[20]）
転写変異
これまでに、CK1δ にはヒト ( Homo sapiens )、マウス ( Mus musculus )、ラット ( Rattus norvegicus ) の 3 つの異なる転写バリアント (TV) が記述されており、これらは高い相同性を示しています。すべての生物の CK1δ 配列のアラインメントでは、位置 381 を除く最初の 399 個のアミノ酸に高い相同性があります。ヒトの転写バリアントはイソロイシンを使用していますが、マウスとラットの配列には代わりにバリンが組み込まれています。唯一の例外はラットの TV3 で、これもヌクレオチド配列をイソロイシンに転写しています。
399 番の位置以降には、3 つの異なる一般構造が見られます。最初の変異体は、3 つの生物すべてで 415 個のアミノ酸から構成され、ヒトとラットでは TV1 と呼ばれ、マウスの対応物は CRAa と呼ばれています。最も短い配列グループは 409 個のアミノ酸から構成され、ヒトとラットでは TV2、マウスでは CRAc です。最も長い変異体は、ラット (TV3) とマウス (CRAb) で 428 個のアミノ酸から構成され、ヒト (TV3) の変異体では最後から 2 番目のアミノ酸 (スレオニン) が欠落しているため、タンパク質の長さは 427 個のアミノ酸になります。
さまざまな転写バリアントは、 CSNK1Dをエンコードしているエクソンの異なる使用法に基づいています。遺伝子全体は 11 の異なるエクソンで構成され、ヒトでは 17 番染色体の 17q25.3 の位置にあります。CSNK1Dの長さは 35kb で、遺伝子Slc16a3と重複しています。交差部分はエクソン 10 の下流にあるエクソン 11 です。ただし、非コーディング領域にあるため、 Slc16a3に干渉しません。
TV1とTV2は、2002年のヒトおよびマウスの遺伝子の初期分析中に仮定されました。[21]両方の転写バリアントは最初の399個のアミノ酸を共有していますが、TV1ではそれに続く16個のアミノ酸、TV2では10個のアミノ酸がそれぞれ異なります。これはエクソンの使用に関連しています。最初の8個のエクソンを共有していますが、TV1はエクソン10を、TV2はエクソン9を使用して、それぞれの配列を終了しています。3番目の転写バリアントは、2014年のデータバンク分析後に仮定されました。[22]提案された配列は、TV1およびTV2と最初の399個のアミノ酸を共有していますが、次の28個のアミノ酸が異なります。TV3のエクソンの使用は、エクソン1から8で構成され、その後にエクソン11が続き、配列が終了します。
3つの異なる転写バリアントの様々な配列に加えて、バリアントは、標準的な基質（α-カゼイン）と非標準的な基質（GST-β-カテニン1-181 ）をリン酸化する可能性に関して、ミカエリス-メンテン速度論パラメータ（ KmとVmax ）にも違いを示しています（Xu et al.、2019）。TV3は、TV1およびTV2と比較して両方の基質のリン酸化の増加を示しており、これは統計的に有意です。これらの違いは、転写バリアントの自己リン酸化の程度の違いによって説明できます。[23]
ポリアデニル化
mRNA配列のソフトウェア解析に基づいて、転写バリアントのさまざまなポリアデニル化パターンを特定できました。[24] TV1とTV2は、位置1246から始まるエクソン10にある同じパターンを共有し、32ヌクレオチドのモチーフ（AGUAGAGUCUGCGCUGUGACCUUCUGUUGGGC）をもたらします。TV3は、位置320のエクソン11のモチーフを使用します。このモチーフも32ヌクレオチドの長さですが、TV1/2で使用される配列（AGUGGCUUGUUCCACCUCAGCUCCCAUCUAAC）とは異なります。ポリアデニル化配列の違いにより、予測されるRNAフォールディング構造の最小自由エネルギー値の分散が生じ（-28.70 kcal/mol、TV1とTV2、-16.03 kcal/mol、TV3）、ポリAテールの長さが異なる可能性があります。安定した二次構造が特定の部位のポリアデニル化の減少をもたらすという観察に基づくと、[25]これはTV1とTV2がTV3と比較してポリアデニル化が少ないことを示している可能性がある。
構造
真核生物のタンパク質キナーゼ（ePK）と同様に、CK1ファミリーのさまざまなアイソフォームは、ヒンジ領域を介して接続されたN末端ローブとC末端ローブ（それぞれNローブとCローブ）で構成されています。Nローブは主にβシート鎖で構成されていますが、より大きなCローブは主にαヘリックスとループ構造で構成されています。両方のローブの間には触媒溝が形成され、キナーゼ反応のための基質とATPを収容します。[26] [27]
基質と共基質の結合
リン酸化基質のCローブの別個の領域への結合は、これまでタングステン酸誘導体（リン酸類似体として）の結合によって検出されている。リン酸プライミングされた基質の代わりに、CK1δのC末端調節ドメインも、自己調節機能の目的でこの位置に結合することができる。[26] ATPの結合は、主にグリシンに富むPループ（L-12、架橋鎖β1とβ2）と、いわゆる触媒ループ（L-67）を介して媒介され、WTP結合部位の上部カバーを形成する。[29] [27] [30]活性化ループ（L-9D）に影響を与える構造変化は、キナーゼ活性の調節に関連している。活性化ループが触媒部位から移動すると、触媒に関連するDFGモチーフ（Asp-149、Phe-150、およびGly-151）は内部の位置にシフトする。アスパラギン酸残基はMg2 +イオンをキレート化し、ATPの適切な結合と配向を可能にします。[31] [26] [27]キナーゼ活性の調節に本質的に関与し、小分子阻害剤との相互作用の形成にも関与するもう1つの残基は、いわゆるゲートキーパー残基であるMet-82です。ATP結合ポケット内に直接位置するこの残基は、ゲートキーパーの位置を超えた特定の結合ポケット（選択性ポケット）への小分子のアクセスを制御します。[32]
追加の機能ドメイン
触媒活性に直接関与するドメインの他に、CK1δタンパク質にはさらなる機能ドメインが存在する。キナーゼドメインにはキネシン相同ドメイン（KHD）と推定二量体化ドメイン（DD）が存在する。[33] KHDはCK1アイソフォームが細胞骨格の成分と相互作用することを可能にする。[34] [35] [27] DDはキナーゼ活性の調節に関与すると考えられる（下記参照）。さらにCローブには核局在シグナル（NLS）と中心体局在シグナル（CLS）が存在する。しかし、最初のシグナルだけではCK1δを核内に局在させるのに十分ではない。[15] [36] [37]
表現と活動の規制
CK1δの発現とキナーゼ活性の厳密な制御は、重要な細胞シグナル伝達経路に関与しているため非常に重要です。一般的に、CK1δの基礎発現レベルは、さまざまな組織、細胞タイプ、生理学的状況によって異なります。[38] CK1δ mRNAの発現レベルの増加は、エトポシドやカンプトテシンなどのDNA損傷物質で細胞を処理した後、またはγ線照射によって検出できます。一方、CK1特異的活性の増加は、インスリンによる細胞刺激後、またはウイルス変換後に観察されます。[34] [39] [40] [41]
細胞内隔離
タンパク質レベルでは、CK1δの活性は、特定の細胞内区画への隔離によって制御され、キナーゼを異なる基質プールと一緒にして細胞機能を誘導します。[42] [43] [13]この隔離は通常、足場タンパク質によって促進され、相互作用するキナーゼの活性をアロステリックに制御することも想定されています。[44] [45] CK1δの場合、細胞内隔離は、Aキナーゼアンカータンパク質（AKAP）450、X連鎖DEADボックスRNAヘリカーゼ3（DDX3X）、カゼインキナーゼ-1結合タンパク質（CK1BP）、および制御および複合体構築/開始分子14-3-3ζによって媒介されることが説明されています。[46] [47] [36] [42] [48] [49] AKAP450は、細胞周期制御において中心体特異的機能を発揮するために、CK1δとεを中心体にリクルートする。[36] [42] DDX3Xは、標準的なWnt経路においてCK1εを介したDishevelled（Dvl）のリン酸化を促進するが、CK1δおよびε特異的キナーゼ活性を最大5桁刺激することも実証されている。[46] [50]対照的に、CK1BPと相同性のあるタンパク質（例えば、ジスビンディンまたはBLOC-1 [リソソーム関連オルガネラ生合成複合体-1]）は、用量依存的にCK1δキナーゼ活性を阻害することができる。[48]
二量化
CK1δの二量体化は、CK1δのDDに含まれる相互作用インターフェースを介した制御メカニズムとしても説明されている。二量体化後、Arg-13はアデニン結合ポケットに挿入され、ATPの結合を防ぎ、おそらく大きな基質の結合も防ぐ。溶液中のCK1δは常にモノマーとして精製されるが、優性負性変異体CK1δが野生型CK1δに結合するとCK1δ特異的キナーゼ活性が完全に減少することを示すことで、二量体化の生物学的関連性を実証することができる。[51] [33] [52]
部位特異的リン酸化
翻訳後修飾、特に上流キナーゼまたは分子内自己リン酸化によって媒介される部位特異的リン酸化は、CK1δキナーゼ活性を可逆的に調節することが実証されている。CK1δのC末端調節ドメイン内のいくつかの残基は、Ser-318、Thr-323、Ser-328、Thr-329、Ser-331、およびThr-337を含む自己リン酸化の標的として同定された。自己リン酸化により、C末端ドメイン内に配列モチーフが生成され、擬似基質として作用してキナーゼの触媒中心をブロックすることができる。[54] [55] C末端ドメインの調節機能は、このドメインのタンパク質分解切断後にキナーゼ活性が増加するという観察によってさらに確認されている。[56] [54]
自己リン酸化の他に、他の細胞キナーゼによる部位特異的リン酸化がキナーゼ活性を調節することが実証されている。これまでに、CK1δのC末端リン酸化は、タンパク質キナーゼA（PKA）、タンパク質キナーゼB（Akt）、サイクリン依存性キナーゼ2/サイクリンE（CDK2/E）およびサイクリン依存性キナーゼ5/p35（CDK5/p35）、CDC様キナーゼ2（CLK2）、タンパク質キナーゼC α（PKCα）、およびチェックポイントキナーゼ1（Chk1）について上流キナーゼで確認されている。[23] [57] [58] [59] [60]いくつかのリン酸化イベントについても、キナーゼ機能への影響が報告されている。少なくともPKA、Akt、CLK2、PKCαおよびChk1によってリン酸化される残基Ser-370については、主要な調節機能が実証されている。 CK1δ S370A変異体のキナーゼ活性の変化の結果として、その後影響を受けたWnt/β-カテニンシグナル伝達は、アフリカツメガエル胚における異所性背軸の発達をもたらした。[58]部位特異的リン酸化の標的となるさらなる残基は図2に示されている。特定された標的部位をリン酸化不可能なアミノ酸アラニンに変異させると、少なくともin vitroではほとんどの場合、CK1δの触媒パラメータに重大な影響が及ぶ。[23] [59] [60]
細胞培養ベースの解析でも証拠が得られ、細胞Chk1の活性化後にCK1特異的キナーゼ活性が低下し、PKC特異的阻害剤Gö-6983または汎CDK阻害剤dinaciclibで細胞を処理した後にCK1の活性が上昇することが示されています。 [23] [59] [60]これらの知見は、Chk1、PKCα、およびCDKによって媒介される部位特異的リン酸化が、実際には細胞CK1特異的キナーゼ活性の低下をもたらすことを示しています。ただし、ほとんどの場合、堅牢な生体内リン酸化データが欠落しており、部位特異的リン酸化の生物学的関連性と機能的影響は、生体内条件でまだ調査されていません。さらに、キナーゼドメイン内のリン酸化標的部位はまだ広範囲に特徴付けられておらず、将来の研究の対象となっています。
基質
これまでに、少なくともin vitroでは、150を超えるタンパク質がCK1媒介リン酸化の標的であることが特定されています。CK1アイソフォームによって認識されるいくつかのコンセンサスモチーフの存在により、多数の基質のリン酸化が可能になります。
標準的なコンセンサスモチーフ
CK1δは、基質認識に関与する領域に正に帯電したアミノ酸（例えばArg-178とLys-224）が局在するため、リン酸化された基質または酸性基質と相互作用することが好ましい。[26] CK1が標的とする標準的なコンセンサスモチーフは、配列pSer/pThr-XX-(X)-Ser/Thrで表される。このモチーフでは、Xは任意のアミノ酸を表し、pSer/pThrは以前にリン酸化されていたセリンまたはスレオニン残基を示す。CK1を介したリン酸化は、リン酸化された残基の下流のSer/Thrで起こる。しかし、プライミング残基の代わりに、負に帯電したアミノ酸残基（AspまたはGlu）のクラスターも標準的なコンセンサスモチーフに含めることができる。[61] [62] [63] [64]
非標準的なコンセンサスモチーフ
CK1δが標的とする最初の非標準的なコンセンサスモチーフとして、β-カテニンおよび活性化T細胞核因子（NFAT）に見られる、いわゆるSLSモチーフ（Ser-Leu-Ser）が記述されている。[65]いくつかのスルファチドおよびコレステロール-3-硫酸（SCS）結合タンパク質では、コンセンサスモチーフLys/Arg-X-Lys/Arg-XX-Ser/Thrが同定されており、このモチーフのリン酸化は、ミエリン塩基性タンパク質（MBP）、RasホモログファミリーメンバーA（RhoA）、およびタウで実証されている。[66]
細胞内局在
生細胞内では、CK1δは細胞質と核の両方で検出され、ゴルジ体とトランスゴルジネットワーク（TGN）のすぐ近くでCK1δのレベルが上昇していることがわかります。一時的に、CK1δは膜、受容体、輸送小胞、細胞骨格の成分、中心体、または紡錘極に局在することもあります。[34] [67] [38] [68] [69] [70]現在のNLSはCK1δの核局在には十分ではありませんが、キナーゼドメインの存在とその酵素活性さえも、CK1δの適切な細胞内局在に必要です。[15] [71] [68]
細胞タンパク質との相互作用
さらに、CK1δ の特定の細胞内コンパートメントへの局在は、細胞タンパク質との相互作用によって開始される可能性があります。CK1δ との相互作用を媒介するには、それぞれのタンパク質に適切なドッキング モチーフが存在する必要があります。ドッキング モチーフ Phe-XXX-Phe は、NFAT、β-カテニン、PER、および FAM83 ファミリーのタンパク質で特定されています。[72] [73] [74] [75] [76] [77] [78] [79]一例として、核 CK1δ は、FAM83H との相互作用によって核スペックルに局在することができます。[76] [80]別の相互作用モチーフは、微小管プラス端結合タンパク質 1 (EB1) に存在する配列 Ser-Gln-Ile-Pro によって表されます。[81] 近年、CK1δ と強力な相互作用を形成するため、単なる基質タンパク質以上のものである、CK1δ の相互作用パートナーが数多く説明されています。前述のように、AKAP450 および DDX3X は CK1δ との相互作用が示されています。最初に酵母ツーハイブリッドスクリーニングを実行することで、微小管形成中心の Ran 結合タンパク質 (RanBPM)、微小管関連タンパク質 1A、および神経細胞での神経伝達物質放出に関連するタンパク質であるスナップインとの相互作用も確認されました。[82] [83] CK1δ との相互作用は、発達関連因子 LEF-1 (リンパ球エンハンサー因子 1) および前神経性基本ヘリックスループヘリックス (bHLH) 転写因子 Atoh1 でも検出されています。[84] [85]最後に、CK1δ と PER および CRY 概日時計タンパク質との相互作用が実証されており、PER および CRY の核移行を促進しています。[77]
細胞機能
概日リズム
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CK1δは、約24時間のリズムを可能にする細胞内時計である概日リズムに関与していると思われます。概日リズムは主に、PERおよびクリプトクロム(CRY)タンパク質によって媒介される負のフィードバックループで構成されており、これらは二量体化して核内にシャトルすることができます。[86] [77]ここで、PER/CRY二量体は、CLOCK/BMAL1応答性遺伝子転写を阻害することにより、自身の転写を阻害することができます。[87]正常な概日リズムの変化は、神経疾患や睡眠障害など、さまざまな疾患で観察されています。[88] [89] [90] [91]核内で、CK1δはDNAへの結合活性を低下させることにより、CLOCK/BMAL1駆動型転写をさらに阻害することができます。[86]さらに、CK1δ/εはPERタンパク質をリン酸化して、それらのさらなる分解に影響を与えることができます。[92] [77] [93] [94] CK1δ/εによるPERリン酸化の阻害後、概日リズムの不安定化が観察される。[95]実際、CK1δ活性の変化は概日リズムの長さの変化につながる。[74] [96] [97] [98] [99]
DNA損傷と細胞ストレス
CK1δはp53依存的に遺伝毒性ストレスやDNA損傷によっても活性化され、これらのプロセスに反応して重要な調節タンパク質をリン酸化します。[41] CK1δはヒトp53のSer-6、Ser-9、Ser-20をリン酸化します。[100] [41] [101] [102]さらに、p53がすでにリン酸化プライミングされていると、CK1δはp53のThr-18をリン酸化して、p53-Mdm2結合を低下させ、p53活性を高めます。[103] [104]通常の状態では、CK1δはMdm2のSer-240、Ser-242、Ser-246、Ser-383をリン酸化して、p53-Mdm2の安定性を高め、p53をさらに分解することができます。[105] [106]逆に、DNA損傷後、ATMはCK1δをリン酸化します。これは続いてMdm2をリン酸化してそのプロテアソーム分解を誘導します。[107] [108] [109]低酸素状態では、CK1δはHIF-1α/ARNT複合体の形成を阻害することで細胞増殖の抑制に関与しています。[110] [111]さらに、DNA複製の主な調節因子の1つであるトポイソメラーゼII α（TOPOII-α）の活性は、CK1δを介したSer-1106のリン酸化後に増加します。[112]ストレス条件下では、CK1δはDNA複製を阻害する可能性があります。実際、CK1δはDNAメチル化の主な調節因子であるユビキチン様含有PHDおよびRINGフィンガードメイン1タンパク質（UHRF1）のSer-108をリン酸化して、そのプロテアソーム分解を増加させます。[113]
細胞周期、有糸分裂、減数分裂
CK1δは、微小管のダイナミクス、細胞周期の進行、ゲノムの安定性、有糸分裂および減数分裂に関与している。[114] [115] [67] [116 ] [117 ] [118] [119] [120] [42] IC261によるCK1δ阻害後には一時的な有糸分裂停止が観察されるが[121] 、この阻害剤は最近、CK1特異的ではなく、多くの追加のオフターゲットがあることが示されている[122] [69]。とはいえ、これらの結果と一致して、CK1δの阻害またはサイレンシングによりWee1が安定化し、続いてCdk1がリン酸化されて細胞周期の終了が可能になる。[118] [117] CK1δの不在はゲノム不安定性とも関連付けられている。[115]それにもかかわらず、有糸分裂におけるCK1δの役割はまだ不明であり、反対の報告が発表されている。[123] [114]
CK1δは減数分裂にも関与していると思われる。サッカロミセス・セレビシエのCK1δ相同遺伝子であるHrr25は、減数分裂細胞の細胞質で確認されるRNA/タンパク質顆粒であるPボディに局在しており、減数分裂の進行に必要と思われる。[124] [125]さらに、Hrr25は減数分裂IIの核分裂と膜合成に役割を果たすことが観察されている。[126]シゾサッカロミセス・ポンベでは、CK1δ/ε相同遺伝子Hhp2は、おそらく減数分裂中にリン酸化された後に、接着タンパク質Rec8の切断を促進する。[127] [128] [129]さらに、Rec11の哺乳類相同遺伝子であるSTAG3のCK1によるリン酸化も観察され、このプロセスが哺乳類でも保存されている可能性があることが確認された。[119] [120]
細胞骨格関連機能
CK1δは、α-、β-、γ-チューブリンを直接リン酸化することにより、有糸分裂中の微小管重合と紡錘体装置および中心体の安定性の調節に関与している。[34] [130]さらに、CK1δは微小管関連タンパク質（MAP）をリン酸化することもでき、それによって微小管との相互作用や微小管の動態に影響を与える。[34] [131] [132] [133] [134] [83]
発達経路
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CK1δは、Wingless（Wnt）経路、Hedgehog（Hh）経路、Hippo（Hpo）経路など、さまざまな発達経路に関与しています。Wnt経路では、CK1δはDishevelled（Dvl）、Axin、APC、β-カテニンなど、経路のさまざまな因子をリン酸化できます。[135] [136] [137] [138] CK1δは、Ser-45のリン酸化後、β-カテニンの安定性にも悪影響を及ぼし、GSK3βを介したさらなるリン酸化とそれに続く分解を可能にします。[135]
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Hh経路では、CK1δはSmothened（Smo）をリン酸化してその活性を高めることができる。[139]さらに、このシグナル伝達経路におけるCK1δの追加的な役割については依然として議論の余地がある。実際、一方ではCK1δはCubitus interruptus activator（CiA）をリン酸化してそのプロテアソーム分解を回避することができるが[ 140]、他方ではCK1δを介したCiのリン酸化はユビキチン化を増加させ[141]、Ciの抑制型（CiR）への部分的なタンパク質分解を引き起こす可能性がある。[142]
Hpo経路では、CK1δは、Hpo応答性遺伝子転写の下流コアクチベーターであるyes関連タンパク質（YAP）のSer-381をリン酸化することができ、それがプロテアソーム分解に影響を与える。[143]さらに、Hpoシグナル伝達経路は、Wntシグナル伝達[144] [145] [146] [147] [148] [149] [ 150] [ 151 ] [152]およびp53調節[ 153] [154]の両方に関連していると思われる。Wntリガンドの存在下で、CKδ/εは、β-カテニン破壊複合体を阻害する重要なWntエフェクターDishevelled（Dvl）をリン酸化することができ、最終的にβ-カテニンの安定性が高まります。ここで、YAP/Tafazzin（TAZ）はDvlに結合し、CK1δを介したリン酸化を減少させることができる。[147] [151]さらに、β-カテニンはYAPに結合した後も細胞質内に留まり、Wnt応答性遺伝子の転写を低下させる。[146] [147]
臨床的意義
このセクションでは、主に癌、神経疾患、代謝性疾患を中心としたさまざまな疾患や障害の発生、発達、進行における CK1δ の機能について説明します。
発癌
CK1δの調節不全は、Wnt/β-カテニン、p53、ヘッジホッグ、およびHippo関連シグナル伝達の調節不全を介して、腫瘍形成および腫瘍進行に寄与する。CK1δ mRNAは、膀胱がん、脳腫瘍、乳がん、大腸がん、腎臓がん、肺腺がん、黒色腫、卵巣がん、膵臓がん、前立腺がん、造血器悪性腫瘍、リンパ系腫瘍など、さまざまな癌で過剰発現している。[155] [156] [157] [130] [158]また、CK1δ mRNA発現レベルの低下は、膀胱がん、肺扁平上皮がん、胃がん、腎臓がん、食道がん、頭頸部がんなどの一部の癌研究で観察されている。[157]これらのほか、CK1δのN172D部位変異によるCK1δ活性の低下は乳癌の進行を遅らせ、トランスジェニックマウスモデルにおいてマウスの生存期間を延長した。[51]腸粘膜と大腸腫瘍でそれぞれ同定された2つのCK1δ変異、R324HとT67Sは発癌性の潜在性の増加を示している。[159] [160]
神経障害および神経疾患
免疫組織化学および遺伝子発現研究により、アルツハイマー病（AD）、ダウン症候群（DS）、進行性核上性麻痺（PSP）、グアムのパーキンソン認知症複合体（PDC）、ピック病（PiD）、淡蒼球橋黒質変性症（PPND）、家族性睡眠相前進症候群（FASPS）など、多くの疾患で脳組織におけるCK1δの異常発現が発見されている。[8] [161] [94]
典型的な病理組織では、ADの神経斑（NP）または顆粒空胞変性体（GVB）でCK1δの発現が高く、神経原線維変化（NFT）ではCK1δの発現が低い。[162] NFTまたはGVBのADの特徴的なタンパク質タウと、GVBの43 kDaのTAR DNA結合タンパク質（TDP-43）は、CK1δと共局在する。[163] [164] in vitroリン酸化研究では、タウとTDP-43内のいくつかの部位がCK1δによってリン酸化されることが明らかになった。[165] [134]神経細胞モデルとショウジョウバエモデルの両方でCK1δを阻害してTDP-43の部位特異的リン酸化を減少させると、神経毒性が予防され、その結果、細胞が細胞死から救われた。[166]これらの研究に基づいて、CK1δはAD治療の特徴および潜在的なターゲットとして認識される可能性があり、将来的には診断および治療目的にもさらに有用である可能性があります。さらに、CK1δはα-シヌクレインをリン酸化することによりパーキンソン病（PD）の調節的役割を果たします。[167]家族性睡眠相前進症候群（FASPS）は、哺乳類の時計タンパク質PER2のCK1δを介したリン酸化に関連する別の神経疾患です。CK1δによる部位特異的リン酸化の後、PER2の安定性が高まり、PER2の半減期が延長します。[168]さらに、PER2の安定性は、CK1δ T344A変異および他の細胞内キナーゼによるCK1δのThr-347での部位特異的リン酸化によって影響を受ける可能性があります。[57]
肥満に関連する代謝障害
CK1δは、耐糖能の改善、糖新生遺伝子の発現とグルコース分泌の減少、または基礎グルコース吸収とインスリン刺激によるグルコース吸収の増加によって、特に肥満の状況における代謝機能障害に影響を与える可能性がある。[169] [170]さらに、脂肪組織から分泌されるグルコースレベルと脂肪酸の調節に関与するアディポネクチンの生物学的に活性な高分子量（HMW）形態の形成は、CK1δによるアディポネクチンの部位特異的リン酸化によって調節される。[171]
寄生性CK1が哺乳類のCK1経路を乗っ取る
CK1は、細胞内寄生虫が宿主細胞のCK1関連シグナル伝達経路を操作し、CK1を宿主細胞に輸出することで感染症と関連している可能性を示唆する証拠が増えている。リーシュマニアとマラリア原虫の場合、排泄されたCK1はそれぞれの宿主細胞の再プログラム化に寄与する。[172] [173] [174] [175] [176]宿主機能を有する寄生虫CK1は哺乳類のCK1を置き換えることができ、それによって同様の機能を保証する。[177]寄生虫CK1はヒトCK1δ TV1と高い同一性を示し、このヒトパラログが寄生虫ハイジャックの好ましい標的である可能性を示唆している。[178]寄生虫CK1のタンパク質構成はヒトCK1δと非常に類似している。 ATP 結合に関与するすべての残基、ゲートキーパー残基、DFG、KHD、および SIN モチーフは、寄生虫 CK1 配列で一般的に保存されています。この発見は、これらが CK1 機能にとって重要であることを示唆しています。ただし、寄生虫におけるこれらのキナーゼの機能、さらに重要なことに、宿主細胞における機能はほとんど不明であり、調査が残っています。マラリア原虫とリーシュマニアの CK1 が最も研究されています。
- マラリア原虫の唯一のCK1であるPfCK1（PF3D7_1136500）は、キナーゼドメイン内でヒトCK1と69％の同一性を示し、無性赤血球内サイクルの完了に不可欠です。[179] [180]他のCK1と同様に、PfCK1にも複数の結合パートナーがあり、転写、翻訳、タンパク質輸送を制御するものを含む複数の経路を制御する可能性があります。最後に、PfCK1は赤血球内での寄生虫の増殖に不可欠であると思われます。
- Leishmania donovaniの 6 つの CK1 パラログのうち、LdBPK_351020.1 と LdBPK_351030.1 (LmCK1.2) の 2 つのみ、ヒト CK1 と密接に関連している。[181]宿主細胞で機能すると説明されている唯一のパラログ。[176] LdBPK_351030.1 はプロマスティゴートおよびアマスティゴートの両方で活性である。LmCK1.2 は CK1 特異的阻害剤 D4476 によって阻害され、細胞内寄生虫の生存に重要である。[178]これまでに、LmCK1.2 の基質はわずかしか特定されておらず、寄生虫における LmCK1.2 の機能はほとんど研究されていない。[182] LmCK1.2 はヒト CK1 と非常に同一であるが、 Leishmania CK1 を特異的に標的とする小分子がいくつか特定されており、それによって新しい治療戦略の機会が提供されている。[183] [184] [185]
CK1δ活性の調節
CK1δ はさまざまな細胞プロセスの調節に関与しているため、その活性に影響を与えようとする試みが盛んに行われています。CK1δ の発現や活性の変化、およびコード配列内の変異の発生は、がんや、AD 、ALS、PD、睡眠障害などの神経変性疾患など、さまざまな疾患の発症に関係するため、ほとんどの関心はまず CK1δ 特異的小分子阻害剤 (SMI)の開発に集中しています。さまざまな腫瘍実体から分離された CK1δ 変異体は、野生型 CK1δ よりも高い発癌性を示すことが多いため、野生型 CK1δ よりも選択的に CK1δ 変異体を阻害する SMI を生成するための多大な努力も行われています。これらの SMI は、増殖性疾患や神経変性疾患の治療において治療域を広げ、治療上の副作用を軽減するため、臨床的に大きな関心を集めています。しかし、CK1δ特異的阻害剤の開発は、いくつかの理由により非常に困難です。(i) これまでに開発された阻害剤のほとんどは、 CK1δのATP結合部位が他のキナーゼやATP結合タンパク質と構造的に類似していることが主な理由で、オフターゲット効果を示すATP競合阻害剤に分類されます。(ii) CK1δの部位特異的リン酸化、特にC末端調節ドメイン内でのリン酸化により、CK1δ特異的阻害剤のIC50値が上昇することがよくあります。(iii) 疎水性のため、生物学的利用能が非常に低いことがよくあります。ここ数年で、他のCK1アイソフォームよりもCK1δに対してはるかに高い選択性を持ち、動物モデルでも有効なSMIがいくつか報告されています。PF-670462（4-[3-シクロヘキシル-5-(4-フルオロフェニル)-3H-イミダゾール-4-イル]-ピリミジン-2-イルアミン）をラット、マウス、サル、ゼブラフィッシュに投与すると、概日リズムの位相シフトが起こる。 [186] [187] [188] [189] [190] [191]さらに、ラットのアンフェタミン誘発性運動を阻害し、[192]ラットのアルコール枯渇効果を防ぎ、[193]マウスの急性および慢性ブレオマイシン誘発性肺線維症を阻害する。[194] PF-670462は潰瘍性大腸炎のマウスモデルにおいてUVB眼照射による病状の悪化を遅らせ、[195]慢性リンパ性白血病（CLL）のマウスモデルにおいて末梢血と脾臓における白血病細胞の蓄積を減少させる。PF -50067394-[4-(4-フルオロフェニル)-1-(ピペリジン-4-イル)-1H-イミダゾール-5-イル]ピリミジン-2-アミン誘導体は、げっ歯類の麻薬探索行動を減弱させる。さらに、夜行性および昼行性の動物モデルにおいて概日リズムの位相遅延を引き起こす。サラドらが開発したN-ベンゾチアゾリル-2-フェニルアセトアミド誘導体は、ショウジョウバエにおける生体内hTDP-43神経毒性に対する保護効果を示している。[196]
興味深いことに、O-アシルトランスフェラーゼポーキュパイン（Porcn）を阻害し、Wnt経路の拮抗薬であることが知られているWnt産生阻害剤（IWP）は、ビショフ-5 [197]などのベンズイミダゾールベースのCK1阻害剤と構造的に類似しており、そのためCK1δを特異的に阻害する効果が高い。IWP誘導体のさらなる開発により、CK1δのIWPベースのATP競合阻害剤が改良された。要約すると、IWPによって媒介される細胞効果は、Porcnの阻害だけでなく、CK1δ依存性シグナル伝達経路の阻害によるものであると結論付けることができる。[198]これらのデータは、CK1δ特異的阻害剤が、様々な腫瘍（乳がん、大腸がん、神経膠芽腫など）、白血病、AD、PD、ALなどの神経変性疾患、睡眠障害などの個別化治療コンセプトに高い可能性を秘めていることを明確に示しています。さらに、CK1δ特異的阻害剤は予後予測への応用にも高い関連性を示しているようです。この文脈では、[ 11C ]で標識された非常に強力なジフルオロジオキソロベンゾイミダゾールベンザミドは、PET放射性トレーサーとして、またADの画像診断に使用することができます。[199]
小分子阻害剤は、バイオアベイラビリティの低さ、オフターゲット効果、重篤な副作用など、さまざまな欠点を有することが多いため、CK1δの活性またはCK1δと細胞タンパク質の相互作用を阻害できる生物活性ペプチドの同定など、新しい生物学的ツールの開発と検証への関心がますます高まっています。ペプチドライブラリの使用により、CK1δとチューブリン、RNAヘリカーゼDDX3X、およびAxinとの相互作用を特異的にブロックできるペプチドが特定されました。[200] [201] [202]ペプチドδ-361のα-チューブリンへの結合は、CK1δとα-チューブリンの相互作用をブロックするだけでなく、CK1δによるGST-α-チューブリンのリン酸化を選択的に阻害しました。ペプチドδ -361による癌細胞の治療は、最終的に微小管の不安定化と細胞死をもたらしました。[202] CK1δ上のDDX3X相互作用ドメインの詳細なマッピング、CK1δペプチドδ-1、およびδ-41は、CK1δとX連鎖DEADボックスRNAヘリカーゼDDX3Xとの相互作用、およびCK1δのキナーゼ活性を阻害できることが特定されました。さらに、これら2つの特定されたペプチドは、樹立された細胞株におけるCK1キナーゼ活性の刺激を阻害する可能性があります。髄芽腫患者に存在するDDX3X変異は、生細胞内のCK1の活性を高め、その後、Wnt / β-カテニンやヘッジホッグシグナル伝達などのCK1調節経路を活性化するため、特定された相互作用阻害ペプチドは、Wnt / β-カテニンまたはヘッジホッグ駆動型癌の治療のための個別化治療コンセプトに役立つ可能性があります。[200] 2018年には、Wntシグナル伝達において重要な役割を果たす足場タンパク質であるAxin1とCK1δ/εとの相互作用がペプチドライブラリを用いて詳細にマッピングされた。同定されたAxin1由来ペプチドはCK1δ/εとの相互作用を阻害することができた。Axin1とDvlはCK1δ/εを介した部位特異的リン酸化についても競合するため、Axin1はCK1δ/εを介したDvlのリン酸化のバランスをとるだけでなく、標準的なWntシグナル伝達の活性化にも重要な役割を果たしていると言える。[201]
参照
注記
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