動脈血ガス検査

分析に使用する装置は、注射器から血液を吸引し、pH値、酸素分圧、二酸化炭素分圧を測定します。また、重炭酸イオン濃度も算出されます。これらの結果は通常5分以内に得られ、解釈が可能になります。

低体温症患者の血液ガス管理には、これまでpHスタット法とアルファスタット法の2つの方法が医学的に用いられてきた。近年の研究では、アルファスタット法の方が優れていることが示唆されている。

• pHスタット：pH値およびその他の動脈血ガス分析結果は、患者の実際の体温で測定されます。目標は、患者の実際の体温において、pH値を7.40、動脈血二酸化炭素分圧（paCO₂）を5.3 kPa（40 mmHg）に維持することです_{。この目標を達成するためには、酸素供給装置にCO₂}を添加する必要があります。
• α-stat（アルファスタット）：患者の実際の体温に関わらず、pHおよびその他の動脈血ガス分析結果は37℃で測定されます。目標は、37 ℃ で測定した際に、動脈血二酸化炭素分圧を5.3kPa（40mmHg）、pHを7.40に維持することです。 

pH-stat法とα-stat法には、いずれも理論上の欠点がある。α-stat法は、最適な心筋機能を得るための推奨法である。pH-stat法では、脳の自己調節機能（脳血流量と脳代謝率の連動）が失われる可能性がある。代謝要求量を超えて脳血流量を増加させることで、pH-stat法は脳微小塞栓症や頭蓋内圧亢進を引き起こす可能性がある。^{[ 10 ]}

1. _{PaCO 2}が 40 mmHg より 1 mmHg上または下に変化すると、pH が反対方向に 0.008 単位変化します。^{[ 11 ]}
2. [ HCO₃⁻ _]が24 mEq/Lを下回ると、 PaCO₂_は約1 mmHg低下する^。
3. [ HCO ⁻ ₃ ]が10 mEq/L変化すると、pHは約0.15 pH単位変化し、同じ方向に変化します。
4. _{pCO 2}と pHの関係を評価する: pCO ₂と pH が逆方向に動いている場合、つまり、pH が 7.4 未満のときに pCO ₂が上昇し、 pH が 7.4 を超えるときに pCO ₂が低下する場合は、原発性呼吸器疾患である。pCO ₂と pH が同じ方向に動いている場合、つまり、pH が 7.4 を超えるときに pCO ₂が上昇し、pH が 7.4 未満のときに pCO ₂が低下する場合は、原発性代謝疾患である。^{[ 12 ]}

pHの正常範囲は7.35～7.45です。pHが低下すると（< 7.35）、アシドーシスを示唆し、pHが上昇すると（> 7.45）、アルカローシスを示唆します。動脈血ガスの文脈では、最も一般的なのは呼吸性アシドーシスです。二酸化炭素は弱酸である炭酸として血液に溶解しますが、高濃度ではpHに劇的な影響を与える可能性があります。肺換気が不良になると、血液中の二酸化炭素濃度が上昇すると予想されます。これにより炭酸が増加し、pHが低下します。pHの最初の緩衝物質は血漿タンパク質です。血漿タンパク質は、酸塩基平衡を維持するためにH ⁺イオンを受け入れることができます。二酸化炭素濃度が上昇し続けると（Pa CO2 > 45 mmHg）、呼吸性アシドーシスと呼ばれる状態になります。体は呼吸数を増加させることで恒常性を維持しようとします。_これは頻呼吸と呼ばれる状態です。これにより、肺を通して体外に排出される二酸化炭素の量が大幅に増加し、炭酸が減少することでpH値が上昇します。重篤な状態にあり、気管挿管されている患者の場合は、人工呼吸器を用いて呼吸回数を増やす必要があります。

呼吸性アルカローシス（PaCO2 < 35 mmHg）は、血液中の二酸化炭素が少なすぎる場合に発生します。これは、過換気、あるいは集中治療室での人工呼吸器による過剰な呼吸が原因である可能性があります_。取るべき処置は、患者を落ち着かせ、呼吸数を減らしてpHを正常化することです。呼吸経路は、2～4時間以内にpHの変化を補償しようとします。これが不十分な場合は、代謝経路が働きます。

通常条件下では、ヘンダーソン・ハッセルバルヒの式により血液のpHが算出される。

${\displaystyle {\ce {pH}}=6.1+\log _{10}\left({\frac {[{\ce {HCO3^-}}]}{0.03\times Pa{\ce {CO2}}}}\right)}$

どこ：

• 6.1は、正常体温における炭酸（H₂CO₃ _）の酸解離定数（pKa ）_である。
• [ HCO − 3 ]は血液中の重炭酸イオン濃度（mEq/L）である。
• Pa CO ₂は、動脈血中の二酸化炭素の分圧（mmHg）です。

腎臓と肺は、pHの代謝恒常性を担う主要な2つの臓器です。重炭酸塩は、アシドーシス時に過剰な水素イオンを受け入れるのに役立つ塩基です。しかし、このメカニズムは呼吸経路よりも遅く、効果が現れるまでに数時間から3日かかる場合があります。アシドーシスでは、過剰な酸を中和するために重炭酸塩濃度が上昇しますが、アルカリ血症ではその逆のことが起こります。したがって、例えば動脈血ガス検査で重炭酸塩濃度の上昇が認められた場合、その問題は数日前から存在しており、血液アシドーシスの問題に対して代謝的代償が行われたことを意味します。

一般的に、急性pH異常は呼吸を調整することで容易に是正できます。代謝による代償作用は、はるかに後の段階で起こります。しかし、重篤な状況では、pHが正常で二酸化炭素濃度と重炭酸イオン濃度が高い_場合、二酸化炭素濃度が高いにもかかわらず代謝による代償作用が働いていることを意味します。そのため、二酸化炭素濃度を下げるために呼吸を人為的に調整しないように注意する必要があります。このような場合、二酸化炭素濃度を急激に下げると重炭酸イオン濃度が過剰になり、代謝性アルカローシスを引き起こす可能性があります。したがって、二酸化炭素濃度は徐々に下げていくべきです。