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遺伝子対遺伝子関係とは、植物病理学における概念であり、植物とその病気はそれぞれ単一の遺伝子を持っており、感染時に相互作用するということです。これは、亜麻（Linum usitatissimum ）のさび病（Melampsora lini）を研究していたHarold Henry Flor [1] [2] [3] [4]によって提唱されました。Florは、宿主の抵抗性と寄生虫の病気を引き起こす能力の両方の遺伝は、対応する遺伝子のペアによって制御されていることを示しました。1つは抵抗性（R）遺伝子と呼ばれる植物遺伝子です。もう1つは非毒性（Avr）遺伝子と呼ばれる寄生虫遺伝子です。特定のR遺伝子産物を産生する植物は、対応するAvr遺伝子産物を産生する病原体に対して抵抗性があります。[5]遺伝子対遺伝子関係は、植物の病害抵抗性 の広範囲にわたる非常に重要な側面です。別の例は、 Lactuca serriolaとBremia lactucaeに見ることができます。
クレイトン・オスカー・パーソン[6]は、宿主寄生システムにおける遺伝子比率ではなく、植物病理システム比率を研究した最初の科学者でした。その過程で、彼はすべての遺伝子対遺伝子関係に共通する差異的相互作用を発見し、現在ではパーソン差異的相互作用として知られています。[5]
耐性遺伝子
耐性遺伝子のクラス
R遺伝子にはいくつかの異なるクラスがあります。主なクラスはNBS-LRR遺伝子[7]と細胞表面パターン認識受容体（PRR）です。[8] NBS-LRR R遺伝子のタンパク質産物には、ヌクレオチド結合部位（NBS）とロイシンリッチリピート（LRR）が含まれています。PRRのタンパク質産物には、細胞外、膜近傍、膜貫通、細胞内の非RDキナーゼドメインが含まれています。[8] [9]
NBS-LRRクラスのR遺伝子には2つのサブクラスがある: [7]
- 1 つのサブクラスには、アミノ末端 Toll/インターロイキン 1 受容体相同領域 (TIR) があります。これには、タバコモザイクウイルス(TMV)に対するタバコのN耐性遺伝子が含まれます。
- もう一方のサブクラスには TIR が含まれず、代わりにアミノ末端にロイシンジッパー領域があります。
このクラスの耐性遺伝子によってコードされるタンパク質産物は、植物細胞の 細胞質内に存在します。
PRRクラスのR遺伝子には、ax21ペプチドを認識するイネXA21耐性遺伝子[10] [11]と、フラジェリンのflg22ペプチドを認識するアラビドプシスFLS2ペプチドが含まれます。
R遺伝子には他のクラスもあり、例えば細胞外LRRクラスのR遺伝子などがあり、その例としては、キサントモナスに対する耐性を持つイネのXa21D [12]や、クラドスポリウム・フルブムに対する耐性を付与するトマトのcf遺伝子などがある。
Pseudomonasトマト耐性遺伝子 (Pto)は独自のクラスに属します。Ser/Thr キナーゼをコードしますが、LRR はありません。活性化するには、連結された NBS-LRR 遺伝子prfの存在が必要です。
耐性遺伝子の特異性
R遺伝子の特異性（特定のAvr遺伝子産物の認識）は、ロイシンリッチリピートによって付与されると考えられています。LRRは、長さ約24アミノ酸のモチーフの複数の連続リピートで、ロイシンまたはその他の疎水性残基が一定の間隔で配置されています。また、一定の間隔でプロリンとアルギニンを含むものもあります。[13]
LRRはタンパク質間相互作用に関与しており、耐性遺伝子間の最も大きな変異はLRRドメインで発生します。亜麻のさび病における耐性遺伝子間のLRRスワッピング実験の結果、非病原性遺伝子に対する耐性遺伝子の特異性が変化しました。[14]
劣性耐性遺伝子
耐性遺伝子のほとんどは常染色体優性ですが、大麦のmlo遺伝子のように劣性対立遺伝子によって単一遺伝子耐性が付与される遺伝子もいくつかあります。mlo は、うどんこ病のほぼすべての病原型から大麦を保護します。
非毒性遺伝子
「非病原性遺伝子」という用語は、宿主との相互作用の特異性を決定する遺伝子を表す広義の用語として有用である。したがって、この用語には、病原体または微生物関連分子パターン(PAMP または MAMP) とも呼ばれる保存された微生物シグネチャや、病原体エフェクター (細菌タイプ III エフェクターや卵菌エフェクターなど)、およびそれらの分子の活性の変動を制御する遺伝子が含まれる。[10]
非病原性遺伝子産物の細胞内認識は、1996年にゴパランらによって初めて実証されました。彼らは、宿主シロイヌナズナにおけるPseudomonas syringaeのavrBの人工発現が、宿主R遺伝子であるRPM1の発現と組み合わさって細胞死を引き起こすことを発見しました。これは、認識が細胞表面ではなく細胞内で起こっていることを証明しました。[15]
非毒性遺伝子産物には共通の構造はありません。病原体が植物に認識されるためだけのタンパク質を保持しても進化上の利点はないため、Avr 遺伝子の産物は遺伝的に感受性のある宿主における 毒性において重要な役割を果たすと考えられています。
例： AvrPtoは小さな三重らせんタンパク質で、他のいくつかのエフェクターと同様に、N-ミリストイル化によって細胞膜に標的化されます。[16] AvrPtoはPRRキナーゼドメインの阻害剤です。PRRは、PAMPが検出されると植物に免疫を誘導するように信号を送ります。[17] [18]受容体キナーゼを標的とする能力は、植物におけるAvrPtoの毒性機能に必要です。しかし、PtoはAvrPtoを検出して免疫を誘導することもできる耐性遺伝子です。[19] AvrPtoは多くのP. syringae株 で保存されている古代のエフェクターですが、Pto R遺伝子は野生のトマトのいくつかの種にのみ見られます。[18] これは、Pto R遺伝子の最近の進化と、AvrPtoを標的に進化して毒性エフェクターを非毒性エフェクターに変える圧力を示唆しています。
宿主PRRによって認識されるMAMPまたはPAMPクラスのavr遺伝子とは異なり、細菌エフェクターavrタンパク質の標的は、動物病原体のAvr遺伝子の相同体がこれを行うことが示されていることから、植物の自然免疫シグナル伝達に関与するタンパク質であると思われます。たとえば、AvrBs3ファミリーのタンパク質は、 DNA結合ドメイン、核局在シグナル、酸性活性化ドメインを持ち、宿主細胞の転写を変化させることで機能すると考えられています。[20]
ガード仮説
R遺伝子産物とAvr遺伝子産物の間に直接相互作用があるのは、ごく一部のケースに限られます。たとえば、FLS2とXA21はどちらも微生物ペプチドと相互作用します。対照的に、NBS-LRRクラスのR遺伝子の場合、ほとんどのR/avrペアで直接相互作用は示されていません。直接相互作用の証拠がないため、NBS-LRRクラスのR遺伝子に対するガード仮説が形成されました。[21]
このモデルは、 R タンパク質が、Avr タンパク質の標的であるガーディと呼ばれるタンパク質と相互作用、つまりガードすることを提案しています。ガーディ タンパク質への干渉を検出すると、耐性が活性化されます。
いくつかの実験がこの仮説を支持している。例えば、シロイヌナズナのRpm1遺伝子は、Pseudomonas syringaeの2つの全く無関係な非病原性因子に反応することができる。ガードとなるタンパク質はRIN4であり、Avrタンパク質によって過剰リン酸化される。ガード仮説を支持する別の注目度の高い研究では、RPS5ペアがAvrPphBに対するガードとしてタンパク質キナーゼであるPBS1を使用することが示されている。[22]
トマトのPto/Prf/AvrPto相互作用に関する酵母ツーハイブリッド研究では、 PtoがLRRを持たないにもかかわらず、非毒性タンパク質であるAvrPtoがPtoと直接相互作用することが示された。これにより、PtoはNBS-LRRタンパク質Prfによって保護されるガードタンパク質となる。しかし、Ptoは単独で耐性遺伝子であり、ガード仮説に反する議論となっている。[23]
参照
参考文献
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