鳥類オルソレオウイルス

鳥類オルソレオウイルス
ウイルスの分類
(ランク外):	ウイルス
領域:	リボウイルス
王国：	オルタナウイルス科
門:	デュプロルナビリコタ
クラス：	レセントビリセテス
注文：	レオウイルス科
家族：	セドレオウイルス科
属:	オルソレオウイルス
種：	鳥類オルソレオウイルス

鳥類オルソレオウイルスは、鳥類レオウイルスとも呼ばれ、レオウイルス科のオルソレオウイルスです。感染すると、家禽に 関節炎や腱鞘炎を引き起こします。呼吸器疾患を引き起こすこともあります。

鳥類オルソレオウイルス感染症は、生後2週間ほどの若い鳥から抵抗力が発達し始めるため、若い鳥によく見られます。また、ブロイラーによく見られるとも報告されています。鳥類オルソレオウイルスは世界中に分布しており、ほとんどの家禽の群れに存在します。糞便を介して水平に伝染することもありますし、まれに垂直に伝染することもあります。人獣共通感染症ではありません。

最も一般的な症状は、足を引きずることです。関節の周囲に腫れや出血がみられる場合もあります。胃腸、呼吸器、神経系の症状も報告されています。

臨床症状の観察に基づいて仮診断が行われる場合があります。仮診断は、ウイルス分離、補体固定、ELISA、免疫拡散法、または組織病理学（死後検査後）を使用して確認できます。

鳥類レオウイルスは、オルソレオウイルス属、レオウイルス科に属します。感染細胞の細胞質内で複製される非エンベロープウイルスです。正二十面体対称で、表面タンパク質が二重殻構造をしています。ウイルス粒子の大きさは 70 ～ 80 nm です。形態学的には、このウイルスは 10 個のセグメントからなる二本鎖 RNA ウイルスです。ゲノムとゲノムにコードされているタンパク質は、小、中、大の 3 つの異なるサイズに分けられます。ゲノムにコードされている 11 個のタンパク質のうち、2 個は非構造タンパク質で、残りの 9 個は構造タンパク質です。^[1]

鳥類レオウイルスは、pH 3.0～9.0 の範囲に耐えることができます。常温はこれらのウイルスの生存に適しており、56 °C で 1 時間以内に不活性になります。このウイルスが生存できる一般的な場所には、亜鉛メッキ金属、ガラス、ゴム、羽毛、木くずなどがあります。鳥類レオウイルスは、これらの一般的な場所で最大 10 日間生存でき、さらに水中では最大 10 週間生存できます。^[2]

トリレオウイルスの培養と影響の観察は、ニワトリの胚で最も頻繁に行われます。卵黄嚢に感染すると、胚は出血を伴って死亡し、肝臓の病巣が黄緑色に変わります。トリレオウイルスに感染しやすい鶏の一次細胞培養/領域はいくつかあり、これにはニワトリ胚の肺、肝臓、腎臓、線維芽細胞が含まれます。以下の感染しやすい領域のうち、ニワトリ胚の肝臓細胞は、臨床材料からの一次分離に最も敏感であることがわかっています。^{[3]通常、トリレオウイルスのCPE効果は、}シンシチウム の生成です。CPE、または細胞変性効果は、ウイルス感染によって宿主細胞に生じる目に見える変化です。シンシチウムは、細胞の融合または核の分裂によって形成される、複数の核を含む単一の細胞または細胞質の塊です。^[4]

鳥類レオウイルスの完全なゲノム配列は 23,494 bp の長さで、10 のセグメントに分かれています。各セグメントの全長は、L1 (3,959 nt)、L2 (3,830 nt)、L3 (3,907 nt)、M1 (2,283 nt)、M2 (2,158 nt)、M3 (1,996 nt)、S1 (1,643 nt)、S2 (1,324 nt)、S3 (1,202 nt)、および S4 (1,192 nt) です。このウイルスの構成に関与するタンパク質も 10 種類あります。これらの構造タンパク質と非構造タンパク質の長さは、λa（1,293アミノ酸）、λB（1,259アミノ酸）、λC（1,285アミノ酸）、μA（732アミノ酸）、μB（676アミノ酸）、μNS（635アミノ酸）、σC（326アミノ酸）、σA（416アミノ酸）、σB（367アミノ酸）、σNS（367アミノ酸）である。^[5]

アルファおよびベータインターフェロンは、多機能サイトカインのファミリーに属し、感染に反応して線維芽細胞および白血球によって発現され、活性化/分布する。ニワトリ胚線維芽細胞の初代培養をアルファ/ベータインターフェロンで処理した実験では、この相互作用によって抗ウイルス状態が誘導され、ワクチニアウイルスおよび水疱性口内炎ウイルス（VSV）の複製が強く阻害されたが、鳥レオウイルス、特にS1133株の複製には影響がなかったことが示された。代わりに、鳥レオウイルスに感染した細胞の抽出物はdsRNA依存性酵素の活性化を阻害することができ、ウイルスがdsRNAの翻訳阻害活性を軽減することができた。また、S1133株のコアタンパク質であるタンパク質σAは、dsRNAに不可逆的に結合します。この特定のウイルス株からこのタンパク質を除去すると、感染細胞の翻訳後能力が無効になります。研究により、このコアタンパク質はdsRNAに依存する酵素経路を阻害することで、鳥類レオウイルスに対するIFN誘導細胞応答を阻害する可能性があることが示されています。^[6]

IFN誘導性細胞応答の阻害の可能性に加えて、S1133株に感染したニワトリ胚線維芽細胞は、顕著な細胞変性効果を示している。S1133株は、感染初期に細胞内死の活性化をもたらした。ウイルス遺伝子発現は必須ではないが、細胞内ウイルス脱殻はアポトーシスを誘導する重要なプロセスである。鳥レオウイルスのアポトーシス誘導能力は、この病原体のいくつかの異なる分離株がさまざまな哺乳類および鳥類細胞株でアポトーシスを誘導することができるという事実により、特定の細胞タイプのウイルス株に限定されない。アポトーシスは、紫外線照射レオウイルスビリオンに感染した細胞やリバビリン処理鳥レオウイルスに感染した細胞でも誘導できるため、ウイルスmRNA合成やウイルス複製中に起こる重要なステップは、感染細胞でのアポトーシス誘導には必要ないことが示唆されている。感染性を無視すると、接種されたウイルス粒子の数は鳥レオウイルスのアポトーシスを引き起こす重要な要因です。細胞内のウイルスの脱殻が阻害されると、誘導されたアポトーシスは停止します。^[7]

トリレオウイルスによって引き起こされる病気はいくつかあり、その中にはトリ関節炎/腱鞘炎、発育阻害症候群、鶏のブルーウィング病などがあります。ブルーウィング病は若いブロイラー鶏に影響を与え、平均死亡率は10％です。筋肉内出血と皮下出血、脾臓、ファブリキウス嚢、胸腺の萎縮を引き起こします。若い鶏がトリレオウイルスに実験的に感染すると、ウイルスはすべての組織に急速に広がります。このウイルスは皮膚と筋肉に最も頻繁に広がり、病変が最も顕著な部位でもあります。^[8] トリ関節炎は、関節、特に飛節の関節に著しい跛行を引き起こします。最も重篤な症例では、ウイルス性関節炎によって腱が断裂しています。^[9]発育不全症候群に罹患した鶏は、成長が遅れるため、群れの中の数羽が著しく小さく見えるようになります。病気のひよこは、通常、青白く、汚れていて、濡れており、腹部が膨張している場合があります。一部の個体は、翼に「ヘリコプターのような」羽毛やその他の羽毛の異常を呈することがあります。^{[10]このウイルスは}骨粗しょう症を引き起こすことも示されています。^[11]

最も一般的な感染経路は経口感染で、先天的に感染した孵化仲間の核から呼吸器系を介して感染することもある。成鶏の食道、鼻腔、気管を介した実験的感染では、ウイルスが腸管、呼吸器系、生殖器系、飛節と腱関節のあらゆる部位に広がった。^[12]ある実験では、若い雛の感染後30時間以内に、血液の単核、血漿、赤血球細胞分画から鳥レオウイルスが回収された。3～5日後、感染は全身に広がった。ウイルス複製の主な部位は腸管で観察された。^[13]生後1日目にウイルスに感染したヒナの初期病態に関する別の研究では、ファブリキウス嚢と小腸上皮細胞が主な感染部位であり、ウイルスの侵入口であり、感染後24～48時間以内に他の臓器に急速に広がることが示された。脛足根骨-足根中足骨（飛節関節）は、ウイルスの複製によって最も深刻な損傷が発生し、極端な場合には腱断裂を引き起こす部位であった。^[14]

鳥類レオウイルスに感染した鳥の血清は、ELISA、寒天ゲル免疫拡散法、間接蛍光抗体法（IIF）、ウイルス中和法（VN）の検証を通じて循環抗体を表示します。ウイルス中和法は、型特異的抗体を識別し、異なる抗原を通じてウイルスの株を区別することを可能にします。他の4つの検査は、グループ抗原を検出します。^[15]

母親の抗体は、生後1日で感染したひなの腱鞘炎の微細病変の発症を予防する効果があることが示されています。母親の抗体による予防は、繁殖用ワクチンの基礎となっています。^[16]

ニワトリIa（ニワトリクラスII主要組織適合性複合体抗原）に特異的なモノクローナル抗体とTリンパ球およびBリンパ球を使用した実験では、レオウイルス関節炎の発症中に細胞浸潤に及ぼす影響が観察された。採取した滑膜内では、形質細胞とTリンパ球が主な炎症細胞であった。急性期には、CD8細胞は少数存在した。最も活発な活動は亜急性期に見られ、CD8およびCD4リンパ球が増加した。この段階では、IgM陽性B細胞、T細胞、形質細胞のクラスターも観察された。慢性期には、大量のCD4 T細胞と少数のIgM陽性B細胞が観察された。^[17]

鶏が鳥レオウイルスに感染してもT細胞の機能は損なわれないが、T細胞の機能を阻害する抑制性マクロファージが誘導される。^[18]

鳥類レオウイルスの感染は世界中に広がっているが、それが唯一の病気の原因となることはまれである。鶏の場合、この病気の最も一般的な症状は、関節/四肢の跛行である。鳥類レオウイルスの感染を確認するには、σCおよびσBタンパク質の発現を観察し、ELISA試験で検出することができる。 ^[19]しかし、組織サンプルからレオウイルスを分離して特定するには、非常に時間がかかる。分離は、ニワトリ胚培養または鶏の受精卵に材料を接種することで最もうまく達成される。卵黄嚢を通して胚卵に接種すると、通常、ウイルスが接種後5〜6日以内に胚を死滅させることがわかっている。サンプルを分析すると、胚は出血しているように見え、肝臓に壊死性病変が存在していた。^{[20]鳥類レオウイルスを分子レベルで同定する手法としては、ドットブロットハイブリダイゼーション、} PCR、PCRとRFLPの組み合わせによる感染組織の観察がある。この組み合わせにより、レオウイルス株の型別が可能となる。^[21]

ワクチンは入手可能です（ATCvetコード：不活化ワクチンはQI01AA04（WHO ）、生ワクチンはQI01AD10（WHO）、およびさまざまな組み合わせ）。鳥レオウイルス感染が広まっていること、ウイルスは宿主外では比較的耐性があること、垂直感染と水平感染が起こることを考慮すると、商業用の鶏の群れで鳥レオウイルス感染を根絶することは非常に困難です。さらに、検出可能な血清変換がないこと、および総排泄腔スワブでウイルスが検出されないことは、感染への抵抗性、または卵を介した感染の信頼できない指標です。したがって、この病気を制御するための最も積極的かつ効果的な方法はワクチン接種です。ひよこは孵化直後に病気による悪影響を受けやすいため、生ワクチンと不活化ワクチンを使用するワクチンプロトコルは、生涯のごく初期に保護を提供するように設計されています。このアプローチは、早期ワクチン接種後の能動免疫と生ワクチン、または母体抗体からの受動免疫に続いて種鶏のワクチン接種を行うことで達成されている。現在、種鶏に不活化ワクチンまたは生ワクチンを投与し、卵黄を介して子孫に受動免疫を与える取り組みが行われている。^[22]

トリレオウイルスは垂直および水平の両方向で伝染する。実験的感染後に卵による伝染が観察されているが、伝染率は非常に低い。先天的に感染したひな鳥は、糞口経路または呼吸器系を介して感染する可能性が高いため、孵化後ずっと感染の核となると考えられる。感染は、鶏の足または脚の皮膚の損傷が露出することでも起こり、飛節関節に定着する可能性がある。感染が体内に入ると、トリレオウイルスは鶏の組織内で何週間も生存することができる。鶏のレオウイルス感染に対する抵抗力は、年齢に直接関係している。生後 1 日目に感染したひな鳥は、2 週齢以上で感染したひな鳥よりも、実験的に合成された腱鞘炎/関節炎を起こしやすい。生後 1 日目に感染したひな鳥は、2 週齢で感染したひな鳥よりも、より重篤な関節病変の発症と腸管ウイルス力価の上昇を示した。鶏の関節におけるレオウイルスの病原性を高める感染因子としては、マイコプラズマ・シノビエ、黄色ブドウ球菌、伝染性ファブリキウス嚢病ウイルス、鶏貧血ウイルスなどがある。また、鳥類レオウイルスは特定の消毒剤に対して耐性を示すのが一般的である。^[23]

• Avian Orthoreovirus、 WikiVetによりレビューおよび公開、http://en.wikivet.net/Avian_Orthoreovirus、2011 年 8 月 15 日にアクセス。