Loading article…
アン・バッキンガム・ヤング | |
|---|---|
 | |
| 生まれる | |
| 母校 | ヴァッサー大学、ジョンズホプキンス大学医学部 |
| 知られている | 神経変性疾患、ハンチントン病、グルタミン酸 |
| 配偶者たち | ジョン・B・ペニー・ジュニア（1971年～1999年）、ステットソン・エイムズ（2005年～現在） |
| 科学者としてのキャリア | |
| フィールド | 神経科学 |
| 機関 | ミシガン大学、ハーバード大学医学部、マサチューセッツ総合病院 |
| 博士課程の指導教員 | ソロモン・H・スナイダー |
アン・バッキンガム・ヤングは、ハンチントン病やパーキンソン病などの運動障害を中心とした神経変性疾患の研究に大きく貢献したアメリカの医師、神経科学者である。ヤングはヴァッサー大学で学士課程を修了し、ジョンズ・ホプキンス大学医学部で医学博士号と博士号を取得した。ミシガン大学とハーバード大学で教鞭を執った。[1] 1991年に神経科部長に任命され、マサチューセッツ総合病院で初の女性部長となった。2012年にこの役職と臨床業務から引退した。多くの学会の会員であり、数々の賞を受賞している。ヤングは、国際神経科学会とアメリカ神経学会の両方の会長を務めた唯一の人物でもある。[2]
幼少期と私生活
ヤングはシカゴの北岸に位置する郊外の都市エバンストンで育った。成長期の彼女は、その気性の荒さから友人や家族から「タイガー・アニー」というあだ名をつけられた。そのため、彼女はトラブルに巻き込まれないように予備校に通わされた。[3]ヤングの両親はどちらも科学に携わっており、父親はハーバード大学で化学を、母親はヴァッサー大学で物理学を学んだ。[4]
ヴァッサー大学で学士号を取得した後、ヤングはジョンズ・ホプキンス大学医学部の医学博士課程に入学した。そこで彼女は最初の夫、ジョン（ジャック）・B・ペニー・ジュニアと出会った。結婚生活を通じて、彼らは仕事で協力し合い、ジェシカとエレンの2人の娘をもうけた。ペニーは1999年に急死した。ヤングは現在、高校時代のボーイフレンド、ステットソン・エイムズと結婚している。[4]
ヤングは生涯を通じて失読症のため読書に困難を抱えていた。ペニーの死後、ヤングはうつ病にも苦しみ、双極性障害と診断され治療を受けている。彼女はマサチューセッツ総合病院の神経科を運営し続けた。[5]
職業経歴
概要
ヤングの研究キャリアには多くのハイライトがあります。1974年に彼女は神経伝達物質としてのグルタミン酸の発見に貢献した論文を発表しました。[ 6]さらに、彼女が共同執筆した1989年の論文では、解剖学的および薬理学的に誘導された基底核障害のモデルについて説明しており、5000回以上引用されています。[7]ハンチントン研究グループの一員として、ヤングはハンチントン病の研究の進歩に関するレビューを複数発表しています。さらに、彼女は統一ハンチントン病評価尺度の評価に参加し、これは1000回以上引用されています。[8] [9] [10] [11] [12]
彼女はヴァッサー大学で化学の学士号を取得しました。その後、5年以内にジョンズ・ホプキンス大学で薬理学の医学博士号と博士号を取得しました。 [3]彼女の博士論文は、精神疾患に焦点を当てた神経薬理学研究室で行われました。彼らのグループは、さまざまな細胞型における神経伝達物質の役割を定義するのに貢献しました。[4] [6] 彼女はカリフォルニア大学サンフランシスコ校で神経学の研修を修了しました。ヤングは、亡き夫のジョン・B・ペニー・ジュニアとともに、ミシガン大学で大脳基底核の解剖学と薬理学を研究する研究室を設立しました。 [13] 1991年、ヤングはマサチューセッツ総合病院の神経科主任とハーバード大学医学部のジュリアン・ドーン神経学教授に任命されました。彼女は、病院の180年の歴史の中で初の女性サービス主任でした。[3]ヤングはペニーとともに、研究と臨床治療開発のプロセスを合理化するための共同拠点であるマサチューセッツ総合神経変性疾患研究所を設立した。[14]ヤングはキャリアを通じて、ナンシー・ウェクスラーとともにベネズエラハンチントン病プロジェクトに参加した。[4]ヤングは2003年から2004年まで神経科学学会の会長を務め、2003年から2005年までアメリカ神経学会の会長を務めた。
ヴァッサー大学 - 学部課程
ヤングはヴァッサー大学で化学を専攻し、美術史と哲学を副専攻として優秀な成績で学部課程を修了した。彼女は同大学の研究室で働き、アン・グナリス教授の指導の下、生化学に興味を持つようになった。[4] 二人は協力して、代謝に関与する酵素であるピルビン酸脱炭酸酵素を分析した。ヤングが開発した分析法は、 Journal of Biological Chemistry 誌に論文として発表されている。[15]
ジョンズ・ホプキンス大学医学部
ヴァッサー大学卒業後、ヤングはジョンズ・ホプキンス大学医学部に入学した。110人のクラスで、ヤングは9人の女性のうちの1人だった。自伝の中で、ヤングは講義の教授や学生のほとんどが男性だったと述べている。彼らは娯楽として女性のヌード写真を見せた。彼女は一度、講師を当惑させるために、写真の1枚を男性のヌード写真と入れ替えた。ヤングは1年生の時に夫のジャックとも出会い、2人とも神経学の道に進む間も関係を続けた。[4]
ヤングは、医学部の必修科目と臨床実習を修了するのに、わずか2年半しか費やさなかった。大学院での博士課程の間、ヤングはソロモン・スナイダー教授とともに、グルタミン酸、グリシン、GABAなどの神経伝達物質候補の予備分析に取り組んだ。ヤングが提供したデータは、グルタミン酸が小脳顆粒細胞の神経伝達物質であることを示唆する最初のものだった。[6]ヤングはグリシン受容体とGABA受容体の研究も行い、神経毒を使用して抑制性アミノ酸受容体を検出する方法を発見した。[4]ヤングは、ジョンズ・ホプキンス大学の神経学科の他の研究者といくつかの共同プロジェクトを展開した。ヤングは1973年に医学博士号を取得し、1974年に薬理学の博士号を取得し、10本の論文を発表した。[1]
UCSF - インターンシップとレジデンシー
ヤングはカリフォルニア大学サンフランシスコ校（UCSF）のインターンシップとレジデンシープログラムに応募した。彼女はUCSFのレジデンシープログラムに受け入れられ、1974年に近くのマウントザイオン病院でインターンシップを行った。ヤングは夫のジャックより1年遅れてレジデンシーを終え、2年目に妊娠した。[4] 3年目に彼女はチーフレジデントに選ばれた。[4]レジデンシーを終えた後、夫婦はミシガン大学に就職し、1978年に働き始めた。[4]
ミシガン大学
神経科主任のシド・ギルマンの指導の下、ヤングは助成金申請書を書き、ハンチントン病の陽電子放出断層撮影研究に取り組み始めた。 [4]ヤングは研修医時代に最初の助成金申請書を書き、脊髄痙縮に焦点を当てることにした。彼女の助成金は国立神経疾患・脳卒中研究所から資金提供を受けた。[16]その年の後半、ヤングは2人目の娘を出産した。[4]
ヤングと夫は、研究と臨床のすべてにおいてパートナーを組んだ。彼らはミネソタ大学運動障害クリニックを設立した。[13]夫婦はそれぞれの役割を担った。ヤングは薬理学、神経伝達物質、受容体の専門家で、クリニックではハンチントン病やトゥレット症候群などの運動亢進性障害に焦点を当てた。ペニーは定位手術、解剖学、コンピュータプログラム、統計の専門家で、クリニックではパーキンソン病などの運動低下性運動障害に焦点を当てた。 [4]夫婦はこれらの運動障害における基底核の関与に関する研究の先駆者となった。彼らの研究では、皮質内の線条体細胞に作用する経路（皮質/線条体/外套/視床下核/黒質/視床を経由して皮質に戻る回路）が特定された。この回路は、ハンチントン病とパーキンソン病の両方の患者で欠陥があると予測された。彼らは1986年にMovement Disorders誌に理論を発表し、ロジャー・L・アルビン博士とともにこの問題の調査を続けました。彼らの発表から得られた証拠と仮説は、パーキンソン病の治療薬である脳深部刺激法の開発につながりました。 [3] 1989年には、彼らはTrends in Neuroscience誌 に、ハンチントン病とパーキンソン病における基底核の関与に関する新しいモデルを提案する研究を発表しました。[17]アルビンは現在、彼女の名を冠したミシガン大学でアン・B・ヤング神経学教授の職に就いています。[18]
ベネズエラ ハンチントン病プロジェクト
1981年、ヤングはナンシー・ウェクスラーとともにマラカイボ湖を訪れ、ハンチントン病を患っているかそのリスクがある家族を研究した。彼女と夫はウェクスラーとともに毎年戻って家族を検査し、DNAサンプルを採取し、詳細な家系図を作成した。[3] 22年間、チームはウゴ・チャベスとの国際関係によりプロジェクトが中止されるまでベネズエラに通い続けた。[19]ベネズエラでの彼らの研究は、ジム・グセラによるハンチントン病を引き起こす遺伝子の位置の発見に貢献した。[3] 10年後、共同研究グループがハンチントン病を引き起こす遺伝子と変異を分離した。この発見により、リスクのある個人に対する遺伝子検査が開発され、彼らと臨床研究者はハンチントン病を発症するかどうかを知ることができるようになった。[12]
マサチューセッツ総合病院
1991年、ヤングはマサチューセッツ総合病院（MGH）に採用され、神経科部長に任命された。彼女は同病院史上初の女性部長であり、米国の教育病院における初の女性神経科部長であった。[20]
マサチューセッツ総合病院神経変性疾患研究所 (MIND)
神経科主任のヤングは、MGH の神経変性疾患研究の既存の研究室を統合することの潜在的な利点を認識していました。彼女は、近くの海軍ビルを神経変性疾患研究のためのオープンな研究室スペースに改造する提案を作成し、これを病院管理者に持ち込みました。彼女の提案は資金提供を受け、彼女はほぼ 1 つの建物を丸ごと与えられ、そこにマサチューセッツ総合神経変性疾患研究所 (MIND) が設立されました。MIND は、これらの疾患の原因を研究するだけでなく、効果的な治療技術を開発するという幅広い焦点を持つことを目指しています。ヤングが促進した MIND のもう 1 つの側面は、研究者間の協力的なチームワークです。MIND は、臨床的に証明されたいくつかの治療法の開発における役割を含め、神経変性疾患の研究に多大な貢献をしてきました。[14]
アン・B・ヤングトランスレーショナルメディシンフェローシップ
マサチューセッツ総合病院神経科はバイオジェンと提携し、ヤングに敬意を表してフェローシップを創設した。このフェローシップでは、神経疾患の研究を迅速かつ効率的に実施し、治療法を開発できるようフェローを育成する。このフェローシップは、学界と産業界の両方に焦点を当てるため、キャリア初期の科学者に焦点を合わせている。[2]
ハーバード大学医学部
ヤングは1991年にマサチューセッツ総合病院の神経科主任、ハーバード大学医学部の神経科教授に就任した。2012年に神経科のジュリアン・ドーン特別教授に任命され、現在もそこで教鞭をとっている。彼女の研究は、神経変性とアルツハイマー病における代謝型グルタミン酸受容体に関するものである。2004年には、ハンチントン病の遺伝子（タンパク質ハンチンチンをコードする）に関する学生プロジェクトの指導を行った。2012年以降、彼女は資金集めと、以前のスペースとリソースを他の人が利用できるようにするために研究室を手放している。[3] [21]
アメリカ神経学会
2001年、ヤングはアメリカ神経学会の会長に選ばれた2人目の女性となった。[3]ヤングの在任中、 NINDSとの提携により神経科医と神経科学者のためのメンタープログラムが開発され、このプログラムは現在も継続されている。[4] [22]
神経科学学会
2003年、ヤングは神経科学協会の会長に選出された。[4]ヤングの在任中、彼女はワシントンDCにある協会の新しい本部ビルの設計と開発を監督した。このビルは可能な限り環境に優しいように設計された。[23]彼女はまた、協会の政府および公共問題委員会の委員長を務めた。[24]
主な出版物
ヤングは長年の研究を通じて神経科学の研究に貢献してきました。彼女の論文は100本以上出版されており、その大半は神経変性疾患に焦点を当てたものでした。[21]以下は、当時この分野で重要な発見を示したヤングの論文を時系列順に並べたリストです。
- 1971年: 新生ラットの脳におけるヒスタミンの核局在。
この論文では新生児の脳内のヒスタミンが核に集中していることが示され、ヒスタミンが脳の発達に役割を果たしていることが示唆された。[25]
- 1974年: ハムスター小脳におけるウイルス誘発顆粒細胞喪失によるグルタミン酸選択的枯渇
この論文は、顆粒細胞の興奮性作用の喪失とシナプスグルタミン酸の選択的喪失を相関させ、[26]グルタミン酸が顆粒細胞の主要な神経伝達物質である可能性を示唆した。今日、グルタミン酸はヒトの中枢神経系における主要な興奮性神経伝達物質であると考えられている。[6]
- 1987年: アルツハイマー病におけるグルタミン酸機能障害 - 仮説
さらなる研究により、グルタミン酸が記憶の形成と学習に関与する重要な興奮性神経伝達物質であることが確固たるものになった後、ヤングと彼女のチームは、機能不全のグルタミン酸の潜在的な影響について仮説を立てました。[27]彼らの研究は、アルツハイマー病におけるグルタミン酸の潜在的な有害作用と毒性作用を結び付けました。[28]
- 1988年: ハンチントン病における線条体投射ニューロンの特異的喪失
この論文で、ヤングと彼女の同僚は、脳の基底核にある線条体投射ニューロンの変性を調査した。免疫組織化学を用いてハンチントン病の進行を画像化し追跡し、病気が線条体のニューロンの数をどのように減少させるかを特定した。[29]
- 1989年：基底核疾患の機能解剖学
この論文では、運動亢進性障害や運動低下性障害を含む基底核障害のモデルについて説明しました。さまざまな物理的およびシステムベースの研究を通じて、ハンチントン病とパーキンソン病の初期段階の神経ネットワークのモデルが提案されました。モデルは、これまでこれらの疾患に最も直接関連する脳の領域として確立されていた線条体のさまざまな領域が、運動制御のさまざまな段階と特徴に関与している可能性があることを示唆しています。[7]この発見により、研究者はパーキンソン病またはハンチントン病と相関する線条体のさまざまな領域と劣化の種類に焦点を当てた研究を進めることができました。[17]
- 1989年: 興奮性アミノ酸とアルツハイマー病
この論文では、ヤングと共著者のグリーンマイアは、脳の海馬と大脳皮質におけるさまざまな興奮性アミノ酸メカニズムの阻害の役割に関する研究を発表している。彼らは、これらの経路の阻害が、アルツハイマー病の症状、特に記憶喪失の発症と、病理学的症状、つまり脳の物理的変化の両方に影響を与える可能性があると結論付けた。[30]
同僚
- ジョン・B・ペニー・ジュニア
- ナンシー・ウェクスラー
- ジェームズ・F・グセラ
- シド・ギルマン
- ソロモン・H・スナイダー
- レイモンド・D・アダムス
- アイラ・ショールソン[31] [4] [3]
受賞と栄誉
1994年、ヤングは医学研究所の会員に選ばれた。[32]彼女は1995年にアメリカ芸術科学アカデミーに選出された。 [33] 1999年、ヤングはハーバード大学医学部から女性教員の支援と進歩に対する学部長賞を受賞した。[34] 2年後、ヤングは革新とリーダーシップを通じて医学と科学の卓越性を表彰するマリオン・スペンサー・フェイ賞を受賞した。[35] 2005年、彼女はイギリスの王立内科医会のフェローを授与された。2006年には、遺伝性疾患財団からミルトン・ウェクスラー賞を受賞した。ヤングはまた、ジョンズ・ホプキンス大学医学部とヴァッサー大学から2つの優秀卒業生賞を受賞している。[36]彼女はハーバード大学でジュリアン・ドーン神経学教授の名誉教授を務めている。[1]
参考文献
- ^ abc 「Anne B. Young, MD, PhD」。マイケル・J・フォックス・パーキンソン病研究財団。 2020年2月20日閲覧。
- ^ ab 「Anne B. Young Translational Neuroscience Fellowship」マサチューセッツ総合病院。 2020年2月20日閲覧。
- ^ abcdefghi Thomas, Patricia (2002年5月). 「Brainy Women: At the frontiers of neuroscience」. Harvard Magazine . 2020年2月20日閲覧。
- ^ abcdefghijklmnop Buckingham Young, Anne (2014年4月17日). 「Anne Buckingham Young」. Society for Neuroscience . 2020年2月20日閲覧。
- ^ de Lore, Clare (2017年1月23日). 「神経科学者アン・ヤング：「トランプは私がいかなる形でも支持できる人物ではない」」。注目。 2020年2月20日閲覧。
- ^ abcd Fonnum, Frode (1984). 「グルタミン酸：哺乳類の脳の神経伝達物質」Journal of Neurochemistry . 42 (1): 1–11. doi :10.1111/j.1471-4159.1984.tb09689.x. PMID 6139418. S2CID 1358914.
- ^ ab Albin, Roger L.; Young, Anne B.; Penney, John B. (1989年1月1日). 「基底核障害の機能解剖学」. Trends in Neurosciences . 12 (10): 366–375. doi :10.1016/0166-2236(89)90074-x. hdl : 2027.42/28186 . PMID 2479133. S2CID 8112392.
- ^ Young, Anne B. (2009年10月14日). 「神経変性疾患研究の40年: これまでの歩み」. The Journal of Neuroscience . 29 (41): 12722–12728. doi :10.1523/JNEUROSCI.3767-09.2009. PMC 2807668. PMID 19828782 – PMC経由.
- ^ Kieburtz, Karl; Penney, John B.; Corno, Peter; Ranen, Neal; Shoulson, Ira; Feigin, Andrew; Abwender, Davi; Greenarnyre, J. Timothy; Higgins, Donald; Marshall, Frederick J.; Goldstein, Joshua (2001-02-27). 「統一ハンチントン病評価尺度：信頼性と一貫性」。運動 障害。11 ( 2 ): 136–142。doi : 10.1002 /mds.870110204。ISSN 0028-3878。PMID 11222787。S2CID 45982731 。
- ^ Young, Anne B. (2003年2月1日). 「ハンチンチンの健康と病気」. The Journal of Clinical Investigation . 111 (3): 299–302. doi :10.1172/JCI17742. PMC 151871. PMID 12569151 – PMC経由.
- ^ Tippett, Lynette J. ; Waldvogel, HJ; Snell, Russell G.; Vonsattel, Jean Paul G.; Young, Anne B.; Faull, Richard LM (2017). 「臨床ハンチントン病の複雑性：分子遺伝学、神経病理学、神経画像バイオマーカーの発展」。神経変性疾患。神経生物学の進歩。第 15 巻。pp. 129–161。doi : 10.1007/ 978-3-319-57193-5_5。ISBN 978-3-319-57191-1. PMID 28674980。
- ^ ab Shoulson, Ira; Young, Anne B. (2011年5月). 「ハンチントン病のマイルストーン」.運動障害. 26 (6): 1127–1133. doi :10.1002/mds.23685. PMID 21626556. S2CID 16200136.
- ^ ab The University Record (1999年2月22日). 「死亡記事: John B. Penney Jr」. The University Record . 2020年3月29日閲覧。
- ^ ab 「ビジョン」。マサチューセッツ総合病院：マサチューセッツ総合神経変性疾患研究所。2014年。 2020年2月20日閲覧。
- ^ Gounaris, Anne D.; Turkenkopf, Iris; Buckwald, Sharon; Young, Anne (1971). 「ピルビン酸脱炭酸酵素 I. チアミンピロリン酸が放出される条件下でのサブユニットへのタンパク質解離」Journal of Biological Chemistry . 246 (5): 1302–1309. doi : 10.1016/S0021-9258(19)76974-9 . PMID 5545074.
- ^ 国立コミュニケーション障害・脳卒中研究所 (1979)。NINCDS研究助成金件名番号研究者および契約索引。国立衛生研究所。pp. 253、433。
- ^ ab Alexander, Garrett E.; Crutchner, Michael D (1990). 「基底核回路の機能的アーキテクチャ：並列処理の神経基質」。Trends in Neurosciences . 13 (7): 266–271. doi :10.1016/0166-2236(90)90107-L. PMID 1695401. S2CID 3990601.
- ^ ミシガン医学 (2020). 「運動障害グループの教員」.運動障害プログラム. 2020年2月20日閲覧。
- ^ 「ベネズエラの村、ハンチントン病の治療法探しの鍵」BBCニュース。2010年8月19日。 2020年2月20日閲覧。
- ^ フィッシュ、クリスティ（2011年3月21日）。「世界的に有名な神経科学者アン・ヤングが3月24日にハンチントン病について講演」UTSAトゥデイ。 2020年2月20日閲覧。
- ^ ab Harvard Catalyst (2020). 「Anne Buckingham Young、Ph.D.、MD」Harvard Catalyst Profiles。
- ^ ANA (2014). 「ANA-NINDSキャリア開発シンポジウム」アメリカ神経学会. 2020年2月20日閲覧。
- ^ Society for Neuroscience. 「2005年夏」。Neuroscience Quarterly 。 2020年2月20日閲覧。
- ^ 神経科学協会。「非専門家に科学を伝える」。Neuronline。
- ^ Young, Anne B.; Pert, Candace D.; Brown, David G.; Taylor, Kenneth M.; Snyder, Solomon H. (1971 年 7 月 16 日). 「新生児ラットの脳におけるヒスタミンの核局在」. Science . 173 (3993): 247–249. doi :10.1126/science.173.3993.247. PMID 5104178. S2CID 38481674.
- ^ Young, Anne B.; Oster-Granite, Mary Lou; Herndon, Robert M.; Snyder, Solomon H. (1974 年 6 月 14 日)。「グルタミン酸: ハムスター小脳におけるウイルス誘発顆粒細胞消失による選択的枯渇」。Brain Research。73 ( 1 ): 1–13。doi : 10.1016 /0006-8993(74)91002-6。PMID 4152168 – Elsevier 経由。
- ^ Maragos, William F.; Greenamyre, J. Timothy; Penney Jr., John B.; Young, Anne B. (1987年2月). 「アルツハイマー病におけるグルタミン酸機能障害：仮説」. Trends in Neurosciences . 10 (2): 65–68. doi :10.1016/0166-2236(87)90025-7. hdl : 2027.42/26817 . S2CID 53187290 – Science Direct経由.
- ^ McDonald, John W.; Johnston, Michael V. (1990). 「中枢神経系発達における興奮性アミノ酸の生理学的および病態生理学的役割」. Brain Research Reviews . 15 (1): 41–70. doi :10.1016/0165-0173(90)90011-C. hdl : 2027.42/28778 . PMID 2163714. S2CID 16878464.
- ^ Reiner, Anton; Albin, Roger L.; Anderson, Keith D.; D'Amato, Constance J.; Penney, John B.; Young, Anne B. (1988年8月). 「ハンチントン病における線条体投射ニューロンの特異的消失」. Proceedings of the National Academy of Sciences . 85 (15): 5733–5737. Bibcode :1988PNAS...85.5733R. doi : 10.1073/pnas.85.15.5733 . PMC 281835. PMID 2456581 .
- ^ Greenamyre, J. Timothy; Young, Anne B. (1989年9月). 「興奮性アミノ酸とアルツハイマー病」. Neurobiology of Aging . 10 (5): 593–602. doi :10.1016/0197-4580(89)90143-7. hdl : 2027.42/27793 . PMID 2554168. S2CID 4045350 – Elsevier経由.
- ^ The Academic Family Tree (2020). 「Neurotree: Anne B. Young」. Neurotree . 2020年2月20日閲覧。
- ^ US News & World Report LP「Anne B. Young MD博士について」US News & World Report: 健康。 2020年2月20日閲覧。
- ^ 「アン・バッキンガム・ヤング」アメリカ芸術科学アカデミー。 2019年5月3日閲覧。
- ^ ハーバード大学 (2020)。「JCSW 学部長リーダーシップ賞 歴代受賞者」(PDF)。女性の地位に関する合同委員会。2020年2月20日閲覧。
- ^ Institute for Women's Health and Leadership (2020)。「過去のマリオン・スペンサー・フェイ賞受賞者」。ドレクセル大学医学部。 2020年2月20日閲覧。
- ^ 遺伝性疾患財団。「遺伝性疾患財団からのニュース」(PDF)。遺伝性疾患財団ニュースレター。