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| エイリアス | ATF2、CRE-BP1、CREB-2、CREB2、HB16、TREB7、活性化転写因子2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 123811; MGI : 109349;ホモロジーン：31061;ジーンカード：ATF2; OMA :ATF2 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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活性化転写因子2 （ATF2とも呼ばれる）は、ヒトではATF2遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5]
関数
この遺伝子は、DNA結合タンパク質のロイシンジッパーファミリーの一員である転写因子をコードしている。このタンパク質は、八量体パリンドロームであるcAMP応答性エレメント（CRE）に結合し、 c-Junとホモ二量体またはヘテロ二量体を形成する。このタンパク質は、ヒストンアセチルトランスフェラーゼ（HAT）でもあり、in vitroでヒストンH2BおよびH4を特異的にアセチル化する。したがって、クロマチン成分に直接作用して転写を活性化する配列特異的因子のクラスを代表する可能性がある。追加の転写バリアントが特定されているが、それらの生物学的妥当性は決定されていない。[5]
atf2遺伝子はヒト染色体2q32に位置する。[6]タンパク質ATF-2は505個のアミノ酸からなる。マウスの研究では、神経系と骨格の発達におけるATF-2の役割が示されている。[7] ATF-2は通常、ストレス活性化タンパク質キナーゼp38とJNKに収束するシグナルに反応して活性化される。[8]腫瘍プロモーターホルボールエステルによる細胞処理に反応してATF-2がリン酸化されることが実証されている。[9]
いくつかの研究では、ATF-2の異常な活性化が哺乳類の皮膚腫瘍の増殖と進行に関係していることが示唆されている。[10] [11] ATF-2は変異Rasタンパク質によって引き起こされる腫瘍形成を媒介し[12]、ある種の上皮細胞の攻撃的な癌表現型の維持を制御する可能性がある。
ATF2は、二本鎖切断時にATMによってC末端（マウスではセリン472と480、ヒトではセリン490と498）がリン酸化されることも示されています。[13]これら2つのセリンの変異を持つマウスは放射線に敏感で、p53ノックアウト背景下では腫瘍形成が容易です。
インタラクション
活性化転写因子2は 、
- C-jun、[14] [15] [16]
- カゼインキナーゼ2、アルファ1、[17]
- CREB結合タンパク質、[18]
- CSNK2A2 , [17]
- JDP2 , [19]
- MAPK14、[20] [21] [22]
- MAPK8、[20] [21] [22] [23]
- デカペンタプレジックホモログ3に対する母親の反対[24]
- NCOA6、[25]
- RUVBL2、[26]
- UBE2I . [27]
参照
参考文献
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外部リンク
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さらに読む
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外部リンク
- PDBe-KBは、ヒト環状AMP依存性転写因子ATF-2のPDBで利用可能なすべての構造情報の概要を提供します。