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喉の渇きは飲用可能な液体への欲求であり、動物の基本的な飲水本能につながる。これは体液バランスに関わる重要なメカニズムである。[ 1 ]喉の渇きは、体液不足またはナトリウムなどの特定の浸透圧物質の濃度の上昇によって生じる。体内の水分量が一定の閾値を下回るか、浸透圧物質の濃度が高くなりすぎると、脳の構造が血液成分の変化を検知し、喉の渇きを知らせる。[ 2 ]
持続的な脱水は急性および慢性の疾患を引き起こす可能性がありますが、最も頻繁に腎臓および神経系の障害と関連しています。[ 1 ]多飲症と呼ばれる過度の喉の渇きと多尿症として知られる過度の排尿は、糖尿病または尿崩症の兆候である可能性があります。
体内には、体液量の減少や浸透圧物質濃度の増加を感知する受容体やその他のシステムが存在する。 [ 1 ] [ 2 ]一部の情報源では、「細胞外渇き」と「細胞内渇き」を区別しており、細胞外渇きは体液量の減少によって生じる渇きであり、細胞内渇きは浸透圧物質濃度の増加によって生じる渇きである。[ 2 ]
生物にとって、体液量を非常に狭い範囲内に維持できることは極めて重要です。目標は、細胞外の体液である間質液と、細胞内の体液である細胞内液の濃度を同じに保つことです。細胞膜の両側に同じ濃度の溶質が存在し、正味の水の移動がゼロである状態を等張液といいます。間質液の溶質濃度が細胞内液よりも高い（または水の濃度が低い）場合、細胞から水が引き出されます。この状態を高張液といい、細胞から十分な量の水が失われると、細胞は必須の化学機能を果たすことができなくなります。すると、細胞内の水分需要に応じて動物は喉が渇きます。動物が水を飲むと、間質液の溶質濃度は細胞内液よりも低くなり（水の濃度が高くなり）、細胞は濃度を均一にしようとして水で満たされます。この状態は低張性と呼ばれ、細胞が膨張して破裂する可能性があるため危険です。喉の渇きに関与する受容体の1つは間質液の濃度を検出します。もう1つの受容体は血液量を検出します。[ 2 ]
これは2種類の渇きのうちの1つで、細胞内液が枯渇することなく血液量の減少（低容量血症）によって引き起こされる渇きと定義されます。これは出血、嘔吐、下痢によって引き起こされる可能性があります。この容量の減少は、総血液量が低すぎると心臓が血液を効果的に循環させることができず、最終的に低容量性ショックを引き起こすため問題となります。血管系は血管を収縮させることで対応し、血液が満たす容量を小さくします。しかし、この機械的な解決策には明確な限界があり、通常は容量を増やすことで補う必要があります。血液量の減少は腎臓の細胞によって検出され、レニン・アンジオテンシン系を介して水と塩の両方に対する渇きを引き起こします。[ 2 ] [ 3 ]
低血容量はレニン・アンジオテンシン系（RAS）の活性化につながり、腎臓の細胞によって感知されます。これらの細胞は、低血容量による血流の減少を感知すると、レニンと呼ばれる酵素を分泌します。レニンは血液中に入り、アンジオテンシノーゲンと呼ばれるタンパク質を触媒してアンジオテンシンIを生成します。アンジオテンシンIは、血液中に既に存在する酵素によってほぼ直ちに活性型タンパク質であるアンジオテンシンIIに変換されます。アンジオテンシンIIは血液中を移動し、下垂体後葉と副腎皮質に到達し、そこでホルモンの連鎖反応を引き起こし、腎臓に水分とナトリウムを保持させて血圧を上昇させます。[ 3 ]また、脳弓下器官を介して飲水行動と塩分摂取欲求の開始にも関与しています。[ 2 ]
浸透圧性渇きは、間質液の溶質濃度が上昇したときに起こります。この上昇により細胞から水分が引き出され、細胞の体積が縮小します。間質液の溶質濃度は、食事中のナトリウムの過剰摂取、または発汗、呼吸、排尿、排便による水分喪失による細胞外液（血漿や脳脊髄液など）の体積減少によって上昇します。間質液の溶質濃度の上昇により、浸透によって体内の細胞から細胞膜を通って細胞外コンパートメントへ水分が移動し、細胞の脱水を引き起こします。[ 1 ]
血液脳関門の外側にある終板血管器官（OVLT）および脳弓下器官（SFO）の細胞群（浸透圧受容体）は、血漿濃度と血液中のアンジオテンシンIIの存在を感知することができる。そして、正中視索前核を活性化し、水分探索行動と摂食行動を開始させる。[ 3 ]ヒトや他の動物の視床下部のこの部分を破壊すると、細胞外液中の塩分濃度が極めて高い場合でも、飲水欲求が部分的または完全に失われる。[ 4 ] [ 5 ]さらに、脳の最後野と孤束核に投射する内臓浸透圧受容体も存在する。 [ 2 ]
低容量血症では血漿からナトリウムも失われるため、そのような場合、喉の渇きに加えて、塩分の必要量が比例して増加します。[ 3 ]これはレニン・アンジオテンシン系の活性化の結果でもあります。
50歳以上の成人では、体の渇きを感じる感覚は年齢とともに低下し続け、脱水のリスクが高まります。[ 6 ]いくつかの研究では、高齢者は若年成人よりも総水分摂取量が少なく、特に女性は摂取量が少なすぎるリスクが高いことが示されています。[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] 2009年、欧州食品安全機関（EFSA）は、初めて水を主要栄養素として食事摂取基準値に含めました。[ 10 ]高齢者の推奨摂取量は若年成人と同じです（女性は2.0 L/日、男性は2.5 L/日）。これは、エネルギー消費量が少ないにもかかわらず、腎濃縮能の低下により、このグループの水分必要量が増加するためです。[ 10 ] [ 11 ]
予備研究によると、喉の渇きを癒す（飲水を止める恒常性維持機構）は、2 つの神経段階を経て起こる。1 つは「吸収前」段階で、胃から水分が吸収されて循環によって全身に分配される何分も前に喉の渇きが癒されたことを知らせる。もう 1 つは「吸収後」段階で、脳の構造が感知して水分摂取を終了させる。[ 12 ]吸収前段階では、口、咽頭、食道、上部消化管の感覚入力に依存して必要な水分量を予測し、評価された量が摂取されたときに飲水を止めるように脳に迅速な信号を送る。[ 12 ]吸収後段階では、血液の浸透圧、体液量、ナトリウムバランスをモニタリングし、これらを神経ネットワークで連結された脳室周囲器官でまとめて感知して、体液バランスが確立されたときに喉の渇きを終わらせる。[ 12 ]
動物種によって喉の渇きを癒す能力は異なり、犬、ラクダ、羊、ヤギ、鹿は水が利用できる場合すぐに水分不足を補うが、人間や馬は水分バランスを回復するのに数時間かかる場合がある。[ 12 ]
喉の渇きを感じる脳の領域は、主に中脳と後脳に位置している。特に、視床下部は喉の渇きの調節において重要な役割を果たしていると考えられている。
最後野と孤束核は脳弓下器官と外側傍腕核に信号を送る。[ 2 ]後者の信号伝達は神経伝達物質セロトニンに依存している。外側傍腕核からの信号は正中視索前核に伝達される。[ 2 ]
正中視索前核と脳弓下器官は、体積減少と浸透圧物質濃度増加の信号を受け取ります。最終的に、これらの信号は前脳の皮質領域[ 2 ]で受け取られ、そこで渇きが生じます。脳弓下器官と終板血管器官は、視床下部に信号を送ってバソプレシンを生成させ、それが後に下垂体から放出されることで、体液全体のバランスを調節するのに寄与しています。[ 2 ]