ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
グアニンヌクレオチド交換因子VAV3は、ヒトではVAV3遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5]
この遺伝子はVAV遺伝子ファミリーのメンバーです。VAVタンパク質は、アクチン細胞骨格の再編成と転写の変化につながる経路を活性化するRhoファミリーGTPaseのグアニンヌクレオチド交換因子(GEF)です。この遺伝子産物は、 RhoG、RhoA、およびそれほどではないがRAC1に対して優先的にGEFとして機能し、これらのGTPaseのヌクレオチドフリー状態と最大限に関連します。この遺伝子については、異なるアイソフォームをコードする選択的スプライシング転写バリアントが記述されています。[5]
インタラクション
VAV3はGrb2と相互作用することが示されている。[6] [7]
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000134215 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000033721 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab "Entrez Gene: VAV3 vav 3 癌遺伝子".
- ^ Blagoev, Blagoy; Kratchmarova Irina; Ong Shao-En; Nielsen Mogens; Foster Leonard J; Mann Matthias (2003 年 3 月)。「EGF シグナル伝達に適用される機能的タンパク質間相互作用を解明するためのプロテオミクス戦略」Nat. Biotechnol . 21 (3): 315–318. doi :10.1038/nbt790. ISSN 1087-0156. PMID 12577067. S2CID 26838266.
- ^ Zeng, L; Sachdev P; Yan L; Chan JL; Trenkle T; McClelland M ; Welsh J; Wang LH (2000 年 12 月). 「Vav3 は受容体タンパク質チロシンキナーゼシグナル伝達を仲介し、GTPase 活性を制御し、細胞形態を変調し、細胞形質転換を誘導する」. Mol. Cell. Biol . 20 (24): 9212–9224. doi :10.1128/MCB.20.24.9212-9224.2000. ISSN 0270-7306. PMC 102179. PMID 11094073 .
さらに読む
- Hobert O、 Schilling JW 、 Beckerle MC、他 (1996)。「プロトオンコジーン産物 Vav と焦点接触タンパク質 zyxin の SH3 ドメイン依存性相互作用」。Oncogene。12 ( 7 ): 1577–81。PMID 8622875。
- Tamma SM、Chirmule N、Yagura H、et al. (1997) 。「CD4 架橋 (CD4XL) は CD4+ T 細胞における RAS 活性化および腫瘍壊死因子アルファ分泌を誘導する」。Blood。90 ( 4 ) : 1588–93。doi : 10.1182/blood.V90.4.1588。PMID 9269777。
- Trenkle T、Welsh J、Jung B、et al. (1998)。「cDNAアレイ用の非化学量論的複雑性低減プローブ」。Nucleic Acids Res . 26 (17): 3883–3891. doi :10.1093/nar/26.17.3883. PMC 147802 . PMID 9705494。
- Movilla N, Bustelo XR (1999). 「Vav ファミリーの腫瘍タンパク質の新メンバーである Vav-3 の生物学的特性と調節特性」Mol. Cell. Biol . 19 (11): 7870–85. doi : 10.1128/mcb.19.11.7870. PMC 84867. PMID 10523675.
- Trenkle T、McClelland M、Adlkofer K、Welsh J (2000)。「グアニンヌクレオチド交換因子のVAVファミリーの新しいメンバーであるVAV3の主要な転写変異体」。Gene . 245 ( 1): 139–149。doi :10.1016/S0378-1119(00)00026-3。PMID 10713454 。
- Zeng L、Sachdev P、Yan L、他 (2001)。「Vav3 は受容体タンパク質チロシンキナーゼシグナル伝達を媒介し、GTPase 活性を制御し、細胞形態を変調し、細胞形質転換を誘導する」。Mol . Cell. Biol . 20 (24): 9212–9224. doi :10.1128/MCB.20.24.9212-9224.2000. PMC 102179. PMID 11094073 。
- Inabe K, Ishiai M, Scharenberg AM, et al. (2002). 「Vav3 はホスホイノシチド 3-キナーゼの活性化を制御することで B 細胞受容体の応答を調節する」J. Exp. Med . 195 (2): 189–200. doi :10.1084/jem.20011571. PMC 2193613. PMID 11805146 .
- Yabana N、 Shibuya M (2002)。「アダプタータンパク質 APS はグアニンヌクレオチド交換因子 Vav3 の NH2 末端自己阻害ドメインに結合し、その活性を増強する」。Oncogene . 21 (50): 7720–7729. doi : 10.1038/sj.onc.1205927 . PMID 12400014。
- 太田 孝文、鈴木 勇、西川 孝文、他 (2004)。「21,243 個の完全長ヒト cDNA の完全配列決定と特性解析」。Nat . Genet . 36 (1): 40–45. doi : 10.1038/ng1285 . PMID 14702039。
- Zakaria S, Gomez TS, Savoy DN, et al. (2004). 「Vav ファミリーメンバーによる TCR 介在遺伝子転写の差別的制御」J. Exp. Med . 199 (3): 429–434. doi :10.1084/jem.20031228. PMC 2211790. PMID 14757747 .
- Pearce AC、Senis YA、Billadeau DD、et al. (2005)。「Vav1 と vav3 はコラーゲンによる血小板活性化の媒介において重要だが重複した役割を果たす」。J . Biol. Chem . 279 (52): 53955–53962. doi : 10.1074/jbc.M410355200 . PMID 15456756。
- Charvet C、Canonigo AJ、Billadeau DD、Altman A (2005)。「T 細胞における Vav3 の膜局在と機能は、アダプター SLP-76 との関連に依存する」。J . Biol. Chem . 280 (15): 15289–15299. doi : 10.1074/jbc.M500275200 . PMID 15708849。
- Lyons LS、Burnstein KL (2006)。「Rho GTPase グアニンヌクレオチド交換因子である Vav3 は、前立腺癌細胞におけるアンドロゲン非依存性への進行中に増加し、アンドロゲン受容体の転写活性を増強する」。Mol . Endocrinol . 20 (5): 1061–1072. doi : 10.1210/me.2005-0346 . PMID 16384856. S2CID 43049417。
- Dong Z、Liu Y、Lu S、et al. (2006)。「Vav3 オンコジーンは過剰発現し、ヒト前立腺癌における細胞増殖とアンドロゲン受容体活性を制御する」。Mol . Endocrinol . 20 (10): 2315–2325. doi : 10.1210/me.2006-0048 . PMID 16762975。