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| UGT1A9 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | UGT1A9、HLUGP4、LUGP4、UDPGT、UDPGT 1-9、UGT-1I、UGT1-09、UGT1-9、UGT1.9、UGT1AI、UGT1I、UGT1A9S、UDPグルクロン酸転移酵素ファミリー1メンバーA9 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：606434; MGI : 3580642;ホモロジーン: 133281;ジーンカード：UGT1A9; OMA :UGT1A9 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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UDP-グルクロン酸転移酵素1-9は、ヒトではUGT1A9遺伝子によってコードされる酵素である。[5] [6] [7] [8]
関数
この遺伝子は、ステロイド、ビリルビン、ホルモン、薬物などの小さな親油性分子を水溶性の排泄可能な代謝物に変換するグルクロン酸抱合経路の酵素であるUDP-グルクロン酸転移酵素をコードします。この遺伝子は、いくつかのUDP-グルクロン酸転移酵素をコードする複雑な遺伝子座の一部です。この遺伝子座には、13のユニークな代替第1エクソンと、それに続く4つの共通エクソンが含まれます。代替第1エクソンのうち4つは擬遺伝子と見なされます。残りの9つの5'エクソンはそれぞれ、4つの共通エクソンにスプライスされ、異なるN末端と同一のC末端を持つ9つのタンパク質が生成されます。各第1エクソンは基質結合部位をコードし、独自のプロモーターによって制御されます。この遺伝子によってコードされる酵素は、フェノールに対して活性です。[8]
インタラクティブな経路マップ
下記の遺伝子、タンパク質、代謝物をクリックすると、それぞれの記事にリンクします。 [§ 1]
- ^ インタラクティブなパスウェイマップは、WikiPathways: "IrinotecanPathway_WP229" で編集できます。
阻害剤
HSD17B13の阻害剤であるBI-3231もUGT1A9を阻害することが判明した。[9]
参考文献
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- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000090165 – Ensembl、2017 年 5 月
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- ^ Ritter JK、Chen F、Sheen YY、Tran HM、Kimura S、Yeatman MT、他 (1992 年 2 月)。「新規複合遺伝子座 UGT1 は、同一のカルボキシル末端を持つヒトビリルビン、フェノール、およびその他の UDP-グルクロン酸転移酵素アイソザイムをコードします」。The Journal of Biological Chemistry。267 ( 5 ): 3257–3261。doi : 10.1016 /S0021-9258(19)50724-4。PMID 1339448 。
- ^ ab 「Entrez 遺伝子: UGT1A9 UDP グルクロン酸転移酵素 1 ファミリー、ポリペプチド A9」。
- ^ Thamm S、Willwacher MK、Aspnes GE、Bretschneider T、Brown NF、Buschbom-Helmke S、et al. (2023年2月)。「強力かつ選択的なHSD17B13阻害剤BI-3231の発見、オープンサイエンスで利用できる十分に特性評価された化学プローブ」。Journal of Medicinal Chemistry。66 ( 4 ): 2832–2850。doi :10.1021/ acs.jmedchem.2c01884。PMC 9969402。PMID 36727857。
さらに読む
- Innocenti F、Kroetz DL、Schuetz E、 Dolan ME、Ramírez J、Relling M、他 (2009 年 6 月)。「イリノテカンによる好中球減少症および薬物動態の包括的薬理遺伝学的分析」。Journal of Clinical Oncology。27 ( 16): 2604–2614。doi :10.1200/ JCO.2008.20.6300。PMC 2690389。PMID 19349540。
- Holmes MV、Shah T、Vickery C、Smeeth L、Hingorani AD、Casas JP (2009 年 12 月)。Luo Y (編)。「個別化医療の約束を果たす? 薬理遺伝学研究の系統的レビューと分野概要」。PLOS ONE。4 ( 12 ): e7960。Bibcode : 2009PLoSO ... 4.7960H。doi : 10.1371 / journal.pone.0007960。PMC 2778625。PMID 19956635。
- Prausa SE、Fukuda T、Maseck D、Curtsinger KL、Liu C、Zhang K、他 (2009 年 5 月)。「UGT 遺伝子型は、小児腎移植患者におけるミコフェノール酸モフェチル投与後の有害事象に寄与する可能性がある」。 臨床薬理学および治療学。85 (5): 495–500。doi : 10.1038 /clpt.2009.3。PMID 19225446。S2CID 33309241。
- Ross CJ、Katzov-Eckert H、Dubé MP、Brooks B、Rassekh SR、Barhdadi A、他 (2009 年 12 月)。「TPMT および COMT の遺伝子変異は、シスプラチン化学療法を受けている小児の難聴と関連している」。Nature Genetics。41 ( 12 ) : 1345–1349。doi : 10.1038/ng.478。PMID 19898482。S2CID 21293339。
- Korprasertthaworn P、 Udomuksorn W、 Yoovathaworn K (2009)。「タイ人集団における UGT1A9 の 3 つの新規一塩基多型」。薬物代謝および薬物動態。24 (5): 482–485。doi :10.2133/dmpk.24.482。PMID 19881262 。
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この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。