歯髄（歯）

ラシュコフ神経叢は痛覚を監視します。ペプチド含有量のおかげで、炎症反応とその後の組織修復においても重要な役割を果たします。痛覚を媒介する神経線維には2種類あります。A線維は鋭く鋭い痛みを伝達し、有髄神経群に属します。一方、C線維は鈍い痛みに関与し、より細く無髄です。主にAδ型のA線維は、歯髄の周辺部に優先的に存在し、象牙芽細胞と密接に関連し、多くの象牙細管に線維を伸ばしますが、すべての象牙細管に線維を伸ばしているわけではありません。C線維は通常、自由神経終末または血管周囲の枝として、歯髄組織自体で終止します。下顎神経と上顎神経から発生する感覚神経線維は、歯髄腔の象牙芽細胞層を神経支配します。これらの神経は、有髄神経束として歯根尖孔を通って歯の内部に入り込みます。神経は枝分かれしてラシュコフ神経叢を形成し、この神経叢はワイル無細胞帯によって歯芽細胞から隔てられています。この神経叢は、歯髄の無細胞帯と細胞密度の高い層の間に位置しています。

歯髄は歯の血管と神経が非常に豊富な領域であるため、ほとんどの痛みに関連する感覚の発生源となります。^{[ 13 ]}歯髄神経は、第5脳神経としても知られる三叉神経の1つによって神経支配されています。ニューロンは根尖孔を通って歯髄腔に入り、枝分かれしてラシュコフ神経叢を形成します。ラシュコフ神経叢からの神経は枝分かれして象牙芽細胞の周囲に辺縁神経叢を形成し、一部の神経は象牙細管に侵入します。

歯髄は自律神経系の交感神経系によっても神経支配されている。^{[ 12 ]}これらの交感神経軸索は歯根歯髄に投射し、そこで血管に沿って神経叢を形成する。その機能は主に歯髄内の血管収縮に関連している。^{[ 12 ]}これらの神経の刺激によって歯髄血流が急激に低下することがある。副交感神経による歯髄支配の証拠はない。

歯髄には主に2種類の感覚神経線維があり、それぞれ異なる場所に密集して分布している。これら2種類の感覚神経線維の構造的な特徴の違いは、異なる種類の感覚刺激をもたらす。

• 有髄A線維：
  • パルプ中に存在するA繊維は、さらに2つの異なるタイプに分類できます。A-デルタ繊維はA繊維の90%を占め、残りはA-ベータ繊維です。^{[ 14 ]}
  • 比較的閾値の低い感覚器官を持っている。
  • 主に歯髄上部の歯髄象牙質境界に位置し、より具体的には歯髄角に集中している。^{[ 12 ]}
  • 直径が比較的小さく、伝導速度も比較的遅い。それでもC線維よりは速い。^{[ 12 ]}
  • A線維は脳幹に信号を伝達し、そこから反対側の視床へと信号を送る。
  • 象牙細管内の刺激誘発性体液流動により、石灰化組織の殻を通して刺激に反応することができる。^{[ 15 ]}これは流体力学的理論として知られている。象牙細管内の体液を押し出す刺激は、歯髄内の有髄A線維を刺激し、象牙質知覚過敏症によく見られる鋭い痛みの感覚を引き起こす。 ^{[ 15 ]}
• 無髄C線維：
  • それらは主に歯髄の中心部に位置し、象牙芽細胞層の下に広がっている。
  • C線維は痛みの閾値が高く、炎症の脅威を感知する役割を担っている。^{[ 16 ]}
  • それらは視床に到達する前に調節介在ニューロンによって大きく影響を受ける。C線維刺激はしばしば「遅い痛み」を引き起こし、通常は鈍くうずくような痛みとして特徴づけられる。^{[ 12 ]}

健康な歯では、エナメル質と象牙質の層が歯髄を感染から守っている。

可逆性歯髄炎は、一時的な刺激や刺激物によって引き起こされる軽度から中等度の炎症であり、刺激物が除去されると痛みは感じられません。^{[ 19 ]}エナメル質と象牙質の保護層が損なわれると、歯髄が腫れます。不可逆性歯髄炎とは異なり、歯髄は知覚検査に正常に反応し、原因の管理によって炎症は解消します。根尖周囲領域には、X線写真上の大きな変化はありません。歯髄が正常な状態に戻ったことを確認するために、さらなる検査が必要です。^{[ 20 ]}

歯髄炎は、歯髄腔が細菌感染によって障害を受けたときに発症します。不可逆性歯髄炎は、歯髄が炎症を起こし、治癒不能なほど感染している場合に診断されます。病原体を除去しても治癒は起こらず、多くの場合、根管治療が必要となります。早期介入がなければ、可逆性歯髄炎に続いて不可逆性歯髄炎が発生します。^{[ 5 ] [ 7 ]}歯髄がまだ生きていて血管が通っている間は、「死んだ歯髄」とは分類されません。^{[ 3 ]}

不可逆性歯髄炎と可逆性歯髄炎は、温熱刺激に対する疼痛反応によって区別されます。可逆性の場合、歯髄の疼痛反応は冷熱にさらされると数秒間続きます。疼痛が数分から数時間続く場合は、不可逆性に分類されます。これは、初期診断を容易にする一般的な症状です。^{[ 3 ] [ 4 ]}

不可逆性歯髄炎は、有症状または無症状の場合があります。無症状の不可逆性歯髄炎は、有症状の不可逆性歯髄炎が不活性/静止状態に移行することによって生じます。これは、その病因によるものです。炎症性滲出液は、例えば大きなう蝕窩や、痛みのない歯髄露出を引き起こした以前の外傷を通して、迅速に除去することができます。限られた歯髄腔内の圧力の蓄積は、痛み反射を引き起こします。この圧力が解放されると、痛みは治まります。^{[ 21 ] [ 6 ]}

名前が示すように、これらの疾患は主に症状、つまり痛みの持続時間と場所、悪化因子と緩和因子によって特徴づけられます。入力には、臨床検査（冷エチルクロリド、EPT、ホットガッタパーチャ、触診）、放射線学的分析（根尖周囲および/またはコーンビームCT）などが含まれます。温熱検査は主観的であるため、患者が比較できるように、問題のある歯と隣接する歯および対側の歯に対して実施されます。正常な健康な歯は診断の基準として使用されます。^{[ 22 ] [ 7 ] [ 5 ]}

症候性不可逆性歯髄炎の主な特徴は以下のとおりです。

• いつでも突然かつ予測不能な痛みが生じ、特定の原因因子は特定できない。
• 患者は、刺激が取り除かれた後も30秒以上続く鋭い痛みを訴えることがある。
• 関連痛の可能性
• 姿勢の変化、例えば横になった状態から立ち上がる際に、痛みが強くなることがあります。
• 鎮痛剤は効果がないことが多い。
• 細菌が根尖周囲領域に存在しないため、打診時に痛みはありません。

無症状の不可逆性歯髄炎の主な特徴は以下のとおりです。

• 臨床症状は認められない。
• 歯髄は、健康な歯髄と同様に感度テストに反応する。^{[ 5 ] [ 7 ]}

治療法には、根管治療または抜歯が含まれます。歯内療法では、炎症を起こした歯髄を除去することで痛みが軽減されます。空になった根管系は、ガッタパーチャ（圧力/痛みを和らげるゴム材料）で充填されます。^{[ 23 ]}

歯髄壊死は、歯髄がすでに死んでいるか、死にかけている状態です。原因としては、未治療の虫歯、外傷、細菌感染などが挙げられます。多くの場合、慢性歯髄炎の後に起こります。歯髄壊死を起こした歯は、感染の拡大を防ぎ、膿瘍形成を回避するために、根管治療または抜歯が行われます。

う蝕に対する歯髄の反応は、感染前と感染後の2つの段階に分けられます。う蝕に侵されたヒトの歯では、象牙質と歯髄の境界面に、う蝕と戦うための特殊な歯髄免疫細胞とともに、象牙芽細胞様の細胞が現れます。これらの細胞は、特定の細菌成分を認識すると、自然免疫と獲得免疫を活性化します。

感染していない歯髄では、白血球が環境をサンプリングして応答することができ、マクロファージ、樹状細胞（DC）、T細胞、B細胞が関与します。^{[ 15 ]}このサンプリングプロセスは正常な免疫応答の一部であり、循環系からの白血球が血管の内壁を覆う内皮細胞に付着し、その後、防御のために感染部位に移動します。マクロファージは細菌を貪食し、T細胞を活性化して、DCと関連して起こる適応免疫応答を誘発することができます。^{[ 16 ]}歯髄では、DCは免疫応答に影響を与えるさまざまなサイトカインを分泌し、感染防御の主要な調節因子です。^{[ 30 ]}健康な歯髄組織には比較的少数のB細胞が存在し、歯髄炎やう蝕の進行によってその数が増加します。^{[ 30 ]}

細菌が歯髄に近づいても、一次象牙質または二次象牙質内に留まっている場合、象牙質の酸による脱灰が起こり、三次象牙質が生成されて、歯髄をさらなる損傷から保護するのに役立つ。

歯髄が露出すると、歯髄細胞が動員されて象牙芽細胞様細胞に分化し、象牙質橋の形成に寄与して象牙質の厚さが増加する。^{[ 31 ]}象牙芽細胞様細胞は、Toll様受容体として発現できる歯髄由来細胞の新しい集団によって形成される石灰化構造である。これらは、抗菌剤やケモカインなどの自然免疫エフェクターのアップレギュレーションに関与している。象牙芽細胞によって産生される重要な抗菌剤の1つは、β-ディフェンシン（BD）である。BDは、膜の完全性を破壊して細胞内容物の漏出を引き起こす微細孔を形成することによって微生物を殺す。^{[ 32 ]}もう1つは、拡散性の高いフリーラジカルである一酸化窒素（NO）であり、ケモカイン産生を刺激して免疫細胞を患部に引き寄せ、試験管内で歯髄細胞内の細菌副産物を中和する。^{[ 32 ]}

歯髄石は、歯髄の根尖部または歯冠部に発生する石灰化塊です。歯髄石は、その構造または位置によって分類されます。位置によって、歯髄石は遊離型（歯髄に完全に囲まれている）、埋没型（象牙質組織に囲まれている）、または付着型（象牙質と連続する歯髄壁に付着しているが、完全に囲まれていない）に分類されます。^{[ 33 ]}構造によって、真性（象牙芽細胞で裏打ちされた象牙質）、偽性（石灰化する変性細胞から形成される）、またはびまん性（偽性石よりも形状が不規則）に分類されます。^{[ 34 ]}歯髄石の病因はほとんど解明されていません。歯髄石灰化は、以下の原因で発生することが報告されています。

• 歯髄変性
• 年齢を重ねる
• 歯列矯正治療
• 外傷性咬合
• 虫歯^{[ 35 ]}

歯髄石は通常、石灰化した組織の円形の層から構成されています。これらの層は血餅、死んだ細胞、コラーゲン線維からできています。まれに、歯髄石は細管を含む象牙芽細胞様の細胞に囲まれて現れることがあります。^{[ 36 ]}

調査サンプルでは、​​歯髄結石が最大で50%に達することがあります。歯髄結石は通常8～9%の範囲と推定されています。^{[ 33 ]}歯髄石灰化は女性に多く、下顎歯よりも上顎歯に多く見られます。理由は不明です。第二大臼歯や小臼歯に比べて、特に第一大臼歯などの臼歯に多く見られます。^{[ 35 ]}あるレビューでは、これは第一大臼歯が下顎（下顎）に最初に位置し、変性変化にさらされる期間が長いためであると示唆されています。また、第一大臼歯は血流も多いです。^{[ 35 ]}

一般的に、歯髄結石は治療を必要としません。しかし、結石の大きさや位置によっては、根管治療の妨げとなる場合があり、その場合は除去する必要があります。

歯髄はセキュリティおよび警報システムとして機能します。象牙質に及ばない歯の構造の軽微なう蝕は歯髄に警告を発しないかもしれませんが、う蝕または外傷により象牙質が露出すると、知覚過敏が始まります。象牙細管は刺激を歯髄の象牙芽細胞層に伝え、反応を引き起こします。これは主に冷たさに反応します。この段階では、簡単な修復を行うことができます。う蝕が歯髄に近づくにつれて、反応は大きくなります。熱と冷たさに対する感覚が増します。この段階では、間接歯髄覆髄が推奨される場合があります。この段階では、う蝕の範囲を臨床的に診断することは不可能な場合があります。歯髄にまで進行したう蝕による象牙質のう蝕は、咀嚼中に破折し、歯髄に外傷を与え、歯髄炎を引き起こす可能性があります。

歯髄炎は痛みを伴うことがあり、根管治療や歯内療法が必要になる場合があります。 ^{[ 37 ]}外傷を受けた歯髄は炎症反応を開始します。硬くて閉じた周囲が歯髄腔内に圧力を蓄積し、神経線維を圧迫して痛みを引き起こします。この段階で歯髄は死に始め、根尖膿瘍形成（慢性歯髄炎）へと進行します。

歯髄角は加齢とともに後退します。歯髄はコラーゲン線維で満たされるにつれて、細胞間物質、水分、細胞が減少します。この細胞数の減少は、未分化間葉系細胞数の減少に顕著に表れます。歯髄は線維化が進み、これらの細胞の喪失により歯髄の再生能力が低下します。二次象牙質または三次象牙質の付加により歯髄腔全体が小さくなり、歯髄退縮を引き起こす可能性があります。高齢者の歯に見られる知覚の欠如は、歯髄角の後退、歯髄線維症、象牙質の付加、またはこれらの変化のすべてによるものです。高齢者の歯列では、局所麻酔なしで修復治療を行うことができます。^{[ 2 ]}