逆電子流

逆電子流（逆電子輸送とも呼ばれる）は、微生物代謝のメカニズムです。 亜硝酸塩や硫黄化合物など、NAD(P) ⁺ /NAD(P)Hよりも高い酸化還元電位を持つ電子供与体を使用する化学栄養生物は、NAD(P) ^{+を還元するためにエネルギーを使用する必要があります。このエネルギーは、}電子伝達系を介して電子を逆方向に駆動するためにプロトン駆動力を消費することによって供給され、したがって順方向電子輸送とは逆のプロセスです。場合によっては、逆電子輸送で消費されるエネルギーは、順方向プロセスから得られるエネルギーの5倍になります。^[1]独立栄養生物はこのプロセスを使用して、無機炭素固定のための還元力を供給できます。

逆電子移動( RET ) は、呼吸するミトコンドリアで起こり得るプロセスであり、還元 ユビキノールからの電子のごく一部が膜電位によってミトコンドリア複合体 Iに向かって上流に運ばれます。これにより、酸化ピリジンヌクレオチド ( NAD ⁺またはNADP ⁺ )が還元されます。これは、電子がNADHからユビキノンに移動するミトコンドリア複合体 I での順方向電子移動の発エルゴン反応の逆反応です。

「逆電子移動」という用語は、ミトコンドリアまたは細菌呼吸鎖の複合体 I によって実行される反応の可逆性に関して使用されます。複合体 I は、異化で生成されたNADHの酸化 を担っており、順方向反応では、ヌクレオチド (NADH) からの電子が膜ユビキノンに転送され、エネルギーがプロトン駆動力の形で保存されます。複合体 I での電子移動反応の可逆性は、チャンスとホルンジャーが、状態 4 でミトコンドリアにコハク酸を加えると、ミトコンドリア内ヌクレオチド (NAD(P) ^{+ ) の分離}剤感受性還元が起こることを示したときに初めて発見されました。^[2]コハク酸が無傷のミトコンドリアによって酸化されると、複合体 I は、ユビキノール(コハク酸の酸化中に生成される QH ₂ )からの電子がプロトン駆動力によって複合体 I フラビンからヌクレオチド結合部位に向かって駆動されるときに、 逆電子移動を触媒できます。

1960年代に逆電子移動が発見されて以来、脳^[3]と心臓^{[4]における}虚血/再灌流障害の発症におけるRETの役割が認識されるまで、それは試験管内現象であると考えられていました。虚血中、脳^[5]または心臓組織^[6]で大量のコハク酸が生成され、再灌流時にミトコンドリアによって酸化され、逆電子移動反応が開始されます。逆電子移動は、ミトコンドリアの活性酸素種（ROS）生成の最高速度をサポートし、複合体Iフラビンモノヌクレオチド （FMN）は、酸素の1電子還元が起こる場所として特定されています。^{[7] [8] [9]}