P-セレクチン糖タンパク質リガンド-1

セルプル
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	1G1S
識別子
エイリアス	SELPLG、CD162、CLA、PSGL-1、PSGL1、セレクチンPリガンド
外部ID	オミム：600738; MGI : 106689;ホモロジーン: 2261;ジーンカード：SELPLG; OMA :SELPLG - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体12（ヒト）
終わり	108,633,894 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	5番染色体（マウス）
終わり	113,970,705 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	顆粒球; ; 血; ; 単核細胞; ; 単球; ; 脾臓; ; リンパ節; ; 迷走神経下神経節; ; 歯周繊維; ; 付録; ; 骨髄細胞;
	トップの表現
	顆粒球; ; 胸腺; ; 脛骨大腿関節; ; 腸間膜リンパ節; ; 骨髄; ; 脾臓; ; 血; ; 足首関節; ; 骨髄間質; ; 嗅内皮質;
	参照表現データの詳細
	; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	シグナル伝達受容体結合; タンパク質結合; ウイルス受容体活性;
細胞成分	尾脚類; 細胞膜の不可欠な構成要素; 膜の不可欠な構成要素; 膜; 細胞膜; 細胞膜ラフト;
生物学的プロセス	インターロイキン6に対する細胞反応; 白血球接着活性化; ウイルスが宿主細胞に侵入する; ウイルスプロセス; 細胞接着; 白血球遊走; 白血球の固定または回転;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	6404
	20345
	ENSG00000110876
	ENSMUSG00000048163
	Q14242
	Q62170
	NM_001206609 ; NM_003006
	NM_009151
	NP_001193538 ; NP_002997
	該当なし
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

セレクチンPリガンドは、 SELPLGまたはCD162（分化クラスター162）としても知られ、ヒト遺伝子です。

SELPLG は、骨髄細胞および刺激された T リンパ球上の P-セレクチンの高親和性カウンター受容体である PSGL-1 をコードします。そのため、これらの細胞を P-セレクチンを発現する活性化血小板または内皮に繋ぐ上で重要な役割を果たします。ナイーブリンパ球および刺激されたリンパ球は、リンパ節への出入りに PSGL-1 を使用するようです。^[5]ヒト PSGL-1 の遺伝子と構造は 1993 年に初めて報告されました。^[6]

SELPLG遺伝子の構成はCD43やヒト血小板糖タンパク質GpIb-αの構成とよく似ており、どちらも5'非コード領域にイントロン、完全なコード領域を含む長い第2エクソン、およびTATAレスプロモーターを持っています。^[7]^[8]

P-セレクチン糖タンパク質リガンド-1 ( PSGL-1 ) は、主に白血球細胞の表面に存在する二量体ムチン様糖タンパク質です。PSGL-1 は、 E-セレクチン(内皮細胞) とL-セレクチン(白血球)を含むセレクチンファミリーの 1 つであるP-セレクチン(P は血小板の略)のリガンドとして機能します。セレクチンは、より広範な細胞接着分子ファミリーの一部です。PSGL-1 は、ファミリーの 3 つのメンバーのそれぞれに結合できますが、最もよく結合 (親和性が最も高い) するのは P-セレクチンです。

翻訳後修飾

PSGL-1タンパク質は、セレクチン結合活性を獲得するために2つの異なる翻訳後修飾を必要とする： ^[9]^[10]^[11]^[12]

チロシンの硫酸化
O結合型グリカンへのシアリルルイスX四糖（sLex）の付加

関数

PSGL-1 はすべての白血球に発現しており、炎症組織への白血球の動員において重要な役割を果たしています。白血球は通常、血管の内皮と相互作用しません。しかし、炎症により、血管壁の表面で P-セレクチンなどの細胞接着分子 (CAM) が発現します。血流中に存在する白血球は、CAM と相互作用することができます。この相互作用プロセスの最初のステップは、PSGL-1 が内皮細胞および接着血小板上の P-セレクチンおよび/または E-セレクチンと相互作用することによって実行されます。この相互作用により、白血球は内皮細胞表面で「転がり」、その後、白血球は炎症組織に安定して接着して移行します。^{[引用が必要]}

臨床的意義

炎症の場合

rPSGL-IgやTSGL-Igなどの可溶性組換えヒトPSGL-1の全身投与は、様々なタイプの血管組織への虚血性障害後の白血球流入によって引き起こされる再灌流障害（IRI）を予防することができる。汎セレクチン拮抗薬として作用する可溶性組換えPSGL-1の保護効果は、固形臓器移植およびARDSの複数の動物モデルで研究されている。^[13]^[14]

癌の場合

マウスではPSGL-1は複数のT細胞チェックポイントを制御する免疫因子として作用する。その結果、PSGL-1の関与とシグナル伝達の拮抗作用は、将来のチェックポイント阻害抗がん剤の有望な標的として提案されている。 ^[15]

PSGL-1はVISTA（T細胞活性化のVドメインIg抑制因子）に結合することが示されているが、この結合は腫瘍微小環境（TME）で見られるような酸性pH条件（pH < 6.5）下でのみ起こる。^[16]

マウスでは、PSGL-1は腫瘍内のT細胞の枯渇を促進するようです。^[17]抗PD-1抗体で治療されたPSGL-1欠損マウスは、抗PD-1抗体で治療された野生型マウスと比較して、黒色腫腫瘍の成長が劇的に減少しました。^[18] PSGL-1の可溶性組換え型（PSGL-Ig）またはPSGL-1に結合して阻害するモノクローナル抗体のいずれかによる治療も、特に抗PD-1モノクローナル抗体治療と組み合わせた場合、マウスモデルでの腫瘍の成長を減少させます。^[19]

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)の P-セレクチン + 糖タンパク質 + リガンド 1

この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

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