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| 臨床データ | |
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投与経路 | オーラル |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 |
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| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 56-82% |
| 作用発現 | 30～90分 |
| 消失半減期 | 8時間 |
| 排泄 | 腎臓 |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.164.173 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ６Ｈ１０Ｎ２Ｏ３ |
| モル質量 | 158.157 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| キラリティー | ラセミ混合物 |
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  （これは何ですか？）（確認） | |
オキシラセタム（開発コード名ISF 2522）はラセタム系の向知性薬であり、非常に穏やかな刺激剤である。[1] [2]いくつかの研究では、この物質は高用量を長期間摂取しても安全であると示唆されている。[3] [4] [5]しかし、ラセタム系薬物の作用機序はまだ研究段階である。オキシラセタムは、米国ではいかなる医療用途でも 食品医薬品局によって承認されていない。
臨床所見
オキシラセタムは認知症の症状に効果があるかどうか研究されてきたが[6] 、アルツハイマー型認知症や有機溶剤乱用の患者では一貫した結果は得られなかった[6] 。
軽度から中等度の認知症患者は、論理的思考力、注意力、集中力、記憶力、空間認識力のテストで高いスコアが測定され、いくつかの有益な効果を経験した。外因性脳震盪後症候群、器質性脳症候群、その他の認知症の患者にも改善が見られた。[6]
オキシラセタムを投与された実験用マウスは、対照群と比較して、モリス水中ナビゲーション課題で測定された空間学習能力の有意な向上を示した。この能力の向上は膜結合PKCの増加と相関していた。[7]
薬物動態
オキシラセタムは消化管からよく吸収され、バイオアベイラビリティは56～82%です。[6] 800 mgまたは2000 mgを1回経口投与すると、1～3時間以内に血清中の最高濃度に達し、これらの投与量では最大血清濃度は19～31 μg/mlに達します。
オキシラセタムは主に腎臓で除去され、約84%が尿中にそのまま排泄されます。健康な人におけるオキシラセタムの半減期は約8時間ですが、腎機能障害患者では10～68時間です。血液脳関門をある程度通過し、脳内濃度は血液中の濃度の5.3%に達します（2000mgの静脈内投与1時間後に測定）。[6]
クリアランス速度は 9 ～ 95 ml/分の範囲で、800 mg を 1 日 2 回投与した場合の定常濃度は 60 μM ～ 530 μM の範囲です。
ラットに200 mg/kgの経口投与後、オキシラセタムの脳内濃度は透明中隔で最も高く、次いで海馬、大脳皮質、線条体で最も低くなります。 [6]オキシラセタムは、いくつかの異なる検出技術のいずれかを使用した液体クロマトグラフィーによって、血漿、血清、または尿中で定量化できます。[8]
オキシラセタムの主な代謝物には、β-ヒドロキシ-2-ピロリドン、N-アミノアセチル-GABOB、GABOB（β-ヒドロキシ-GABA）、グリシンなどがある。[要出典]したがって、その代謝経路は、ピラセタム、アニラセタム、フェニルピラセタム、およびラセタムファミリーの他のすべてのメンバー、さらにピログルタミン酸の代謝経路とまったく同じである。
参考文献
- ^ Malykh AG、Sadaie MR（2010年2月）。「ピラセタムとピラセタム様薬剤：基礎科学から中枢神経系障害への新たな臨床応用まで」。 薬物。70 （ 3 ）：287–312。doi ： 10.2165 /11319230-000000000-00000。PMID 20166767。S2CID 12176745 。
- ^ Valzelli L、Baiguerra G、Giraud O (1986 年 6 月)。「アルビノ スイス マウスの学習と記憶の差異。パート III。いくつかの脳刺激剤の効果」。実験および臨床薬理学の方法と知見。8 ( 6): 337–41。PMID 3736279。
- ^ Parnetti L, Mecocci P, Petrini A, Longo A, Buccolieri A, Senin U (1989). 「アルツハイマー型認知症および多発性梗塞性認知症患者に対するオキシラセタム長期療法の神経心理学的結果と対照群との比較」Neuropsychobiology . 22 (2): 97–100. doi :10.1159/000118599. PMID 2518332.
- ^ Itil TM、Menon GN、Songar A、Itil KZ (1986)。「オキシラセタムのCNS薬理学と臨床治療効果」。臨床神経薬理学。9 （Suppl 3）：S70-2。doi ： 10.1097 /00002826-198609003-00011。PMID 3594458 。
- ^ Perucca E, Parini J, Albrici A, Visconti M, Ferrero E (1987). 「高齢者におけるオキシラセタムの単回および複数回投与後の薬物動態」.欧州薬物代謝および薬物動態ジャーナル. 12 (2): 145–8. doi :10.1007/bf03189889. PMID 3691580. S2CID 11415210.
- ^ abcdef Gouliaev AH、Senning A (1994年5月)。「ピラセタムとその他の構造的に関連する向知性薬」。脳 研究。脳研究レビュー。19 (2): 180–222。doi : 10.1016 / 0165-0173 (94)90011-6。PMID 8061686。S2CID 18122566。
- ^ Fordyce DE、Clark VJ、Paylor R、Wehner JM (1995 年 2 月)。「学習障害のある DBA/2 マウスにおけるオキシラセタムによる海馬介在学習およびプロテインキナーゼ C 活性の増強」。Brain Research。672 ( 1–2 ): 170–6。doi : 10.1016/0006-8993(94)01389-y。PMID 7749739。S2CID 13191058 。
- ^ Baselt R (2014).ヒトにおける有毒薬物および化学物質の体内動態（第10版）. シールビーチ、カリフォルニア州: Biomedical Publications. pp. 1524–1525.
外部リンク
- PsychonautWiki のオキシラセタム
さらに読む
- ボッティーニ G、ヴァラール G、カッパ S、モンツァ GC、スカルピーニ E、バロン P 他（1992年9月）。 「認知症におけるオキシラセタム：二重盲検プラセボ対照研究」。アクタ ニューロロジカ スカンジナビカ。86 (3): 237–41。土井: 10.1111/j.1600-0404.1992.tb05077.x。PMID 1414239。S2CID 9368980 。
- Li W (2017). 「(S)-オキシラセタムはラットの慢性脳低灌流によって引き起こされる認知障害を軽減するオキシラセタムの有効成分である」。Sci . Rep . 7 (1): 10052. Bibcode :2017NatSR...710052L. doi : 10.1038 /s41598-017-10283-4 . PMC 5577264. PMID 28855592.
- Villardita C (1992)。「アルツハイマー型認知症および軽度から中等度の多発性梗塞性認知症患者に対するオキシラセタムの臨床研究」。神経精神生物学。25 (1): 24–28。doi : 10.1159 /000118805。PMID 1603291 。
- Mondadori C (1986). 「動物の学習と記憶に対するオキシラセタムの効果：ピラセタムとの比較」Clin. Neuropharmacol . 9 (Supp.3): S27-38. doi :10.1097/00002826-198609003-00006. PMID 3594453.
- Hu S (2017). 「オキシラセタムまたは尾状核刺激 は高地での認知障害を軽減する」。脳と行動。7 ( 10 ): e00762。doi : 10.1002/ brb3.762。PMC 5651378。PMID 29075554。
- Krylova N (1991)。 「ピラセタムとオキシラセタムの向知性特性の比較研究」。Farmakologiia I Toksikologiia。54 ( 1): 14–6。PMID 1860490。