ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
| NME1 |
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| 利用可能な構造 |
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| PDB | オルソログ検索: PDBe RCSB |
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| PDB IDコードのリスト |
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1JXV、1UCN、2HVD、2HVE、3L7U、4ENO |
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| 識別子 |
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| エイリアス | NME1、AWD、GAAD、NB、NBS、NDKA、NDPK-A、NDPKA、NM23、NM23-H1、NME/NM23 ヌクレオシド二リン酸キナーゼ 1 |
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| 外部ID | オミム: 156490; MGI : 97355;ホモロジーン: 128514;ジーンカード:NME1; OMA :NME1 - オルソログ |
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| 遺伝子の位置(マウス) |
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 | | クロ。 | 11番染色体(マウス)[2] |
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| | バンド | 11|11 D | 始める | 93,847,805 bp [2] |
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| 終わり | 93,859,347 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス(相同遺伝子) |
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| トップの表現 | - 前頭前皮質
- 視床下部
- ブロードマン領域9
- 上前頭回
- ランゲルハンス島
- 神経節隆起
- 右前頭葉
- 海馬本体
- 一次視覚野
- 帯状回
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| | トップの表現 | - 右腎臓
- 胚葉上層
- 神経管
- 近位尿細管
- 胚
- 胚
- 神経節隆起
- 海馬歯状回顆粒細胞
- 桑実胚
- 胚盤胞
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS | |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- トランスフェラーゼ活性
- ヌクレオチド結合
- デオキシリボヌクレアーゼ活性
- リボソーム小サブユニット結合
- GTP結合
- 金属イオン結合
- キナーゼ活性
- タンパク質結合
- 同一のタンパク質結合
- ATP結合
- マグネシウムイオン結合
- ヌクレオシド二リン酸キナーゼ活性
- RNA結合
- RNAポリメラーゼII転写調節領域配列特異的DNA結合
- 一本鎖DNA結合
- 中間径フィラメント結合
- 酵素結合
- タンパク質キナーゼ結合
- ガンマチューブリン結合
| | 細胞成分 |
- フリル膜
- 細胞外エクソソーム
- 核
- 細胞質
- ミトコンドリア外膜
- 中心体
- 細胞質
- 中間径フィラメント
- 膜
- 細胞質の核周囲領域
- ミトコンドリア
- 髄鞘
| | 生物学的プロセス |
- UTP生合成プロセス
- アポトーシス過程の調節
- 細胞分化
- 核酸塩基を含む小分子の相互変換
- CTP生合成プロセス
- エンドサイトーシス
- リン酸化
- 上皮細胞増殖の正の調節
- ヌクレオチド代謝プロセス
- ヌクレオシド二リン酸リン酸化
- 神経系の発達
- DNA結合の正の調節
- GTP生合成プロセス
- 細胞集団増殖の負の調節
- DNA代謝プロセス
- 骨髄性白血球分化の負の調節
- 遺伝子発現の負の調節
- ニューロン投射発達の正の調節
- アミンに対する反応
- 海馬の発達
- テストステロンへの反応
- cAMPへの反応
- グルコース刺激に対する細胞反応
- 脂肪酸に対する細胞反応
- 授乳
- 乳腺の発達
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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ヌクレオシド二リン酸キナーゼAは、ヒトではNME1遺伝子によってコードされる酵素である。[5]これは転移抑制因子であると考えられている。
関数
この遺伝子 (NME1) は、転移性の高い細胞で mRNA 転写レベルが低下していることから特定されました。ヌクレオシド二リン酸キナーゼ (NDK) は、'A' (この遺伝子によってコードされる) および 'B' (NME2 によってコードされる) アイソフォームで構成されるヘキサマーとして存在します。この遺伝子の変異は、悪性神経芽腫で特定されています。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする 2 つの転写バリアントが見つかっています。この遺伝子と隣接する下流遺伝子 (NME2) の共転写により、自然発生的な転写 (NME1-NME2) が生成され、これは各遺伝子産物と同一性を共有する配列からなる融合タンパク質をコードします。[6]
2023年に発表されたバイオインフォマティクス研究では、 NME1 遺伝子が神経芽腫の予後因子として機能している可能性が示唆された。[7]
インタラクション
NME1 は以下と相互作用することが示されています:
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000239672 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000037601 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Dooley S、Seib T、Engel M、Theisinger B、Janz H、Piontek K、Zang KD、Welter C (1994 年 2 月)。「推定転移制御遺伝子 nm23-H1 をコードするヒトゲノム遺伝子座の分離と特徴付け」。Hum . Genet . 93 (1): 63–6. doi :10.1007/bf00218915. PMID 8270257. S2CID 6373221.
- ^ 「Entrez Gene: NME1 非転移細胞 1、タンパク質 (NM23A) の発現」。
- ^ Chicco, Davide; Sanavia, Tiziana; Jurman, Giuseppe (2023年3月4日). 「シグネチャー文献レビューにより、神経芽腫の最も再発性の高い予後遺伝子としてAHCY、DPYSL3、およびNME1が明らかになった」. BioData Mining . 16 (1): 7. doi : 10.1186/s13040-023-00325-1 . eISSN 1756-0381. PMC 9985261. PMID 36870971 .
- ^ Du J、Hannon GJ (2002 年 12 月)。「中心体キナーゼ Aurora-A/STK15 は推定腫瘍抑制因子 NM23-H1 と相互作用する」。Nucleic Acids Res . 30 (24): 5465–75. doi :10.1093/nar/gkf678. PMC 140054 . PMID 12490715。
- ^ Fournier HN、Dupé-Manet S、Bouvard D、Lacombe ML、Marie C、Block MR、Albiges-Rizo C (2002 年 6 月)。「インテグリン細胞質ドメイン関連タンパク質 1 α (ICAP-1 α) は転移抑制因子 nm23-H2 と直接相互作用し、両方のタンパク質はインテグリンとの結合により新たに形成された細胞接着部位を標的とする」。J . Biol. Chem . 277 (23): 20895–902. doi : 10.1074/jbc.M200200200 . PMID 11919189。
- ^ ルアル JF、ヴェンカテサン K、ハオ T、弘實・岸川 T、ドリコット A、リー N、ベリス GF、ギボンズ FD、ドレーゼ M、アイヴィ・グエデフスー N、クリットゴード N、サイモン C、ボクセム M、ミルシュタイン S、ローゼンバーグ J、ゴールドバーグ DS、チャン LV、ウォン SL、フランクリン G、リー S、アルバラ JS、リム J、フロートン C、ラモサス E、セビック S、ベックス C、ラメシュ P、シコルスキー RS、ヴァンデンハウト J、ゾグビ HY、スモリャル A、ボサック S、セケーラ R、ドゥセット スタム L、キュージック ME、ヒル DE、ロス FP、ビダル M ( 2005 年 10 月)。 「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールマップに向けて」。自然。437 (7062): 1173–8. Bibcode :2005Natur.437.1173R. doi :10.1038/nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- ^ Negroni A, Venturelli D, Tanno B, Amendola R, Ransac S, Cesi V, Calabretta B, Raschellà G (2000 年 9 月). 「神経芽腫に対する DR-nm23 とその変異体の分化とアポトーシスに対する特異的影響」. Cell Death Differ . 7 (9): 843–50. doi : 10.1038/sj.cdd.4400720 . hdl : 11380/695506 . PMID 11042679.
- ^ Chakravarti D, Hong R (2003年3月). 「生と死の舞台を整える」. Cell . 112 (5): 589–91. doi : 10.1016/s0092-8674(03)00151-x . PMID 12628178. S2CID 16423565.
- ^ ab Paravicini G、Steinmayr M、André E、Becker-André M (1996 年 10 月)。「転移抑制因子候補ヌクレオチド二リン酸キナーゼ NM23 は、ROR/RZR 核オーファン受容体サブファミリーのメンバーと特異的に相互作用する」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 227 (1): 82–7. doi :10.1006/bbrc.1996.1471. PMID 8858107。
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さらに読む
- Freije JM、MacDonald NJ、Steeg PS (1998)。「Nm23 と腫瘍転移: 基礎研究とトランスレーショナル アドバンス」。Biochem . Soc. Symp . 63 : 261–71。PMID 9513729。
- Roymans D、Willems R、Van Blockstaele DR、Slegers H (2002)。「ヌクレオシド二リン酸キナーゼ (NDPK/NM23) と複数のパートナーとのワルツ: 腫瘍転移における考えられる結果」。Clin . Exp . Metastasis。19 (6) : 465–76。doi : 10.1023 /A:1020396722860。PMID 12405283。S2CID 21876557。
- Tee YT、Chen GD、Lin LY、Ko JL、Wang PH (2006)。「Nm23-H1:転移関連遺伝子」。Taiwan J Obstet Gynecol . 45 (2): 107–13. doi : 10.1016/S1028-4559(09)60206-0 . PMID 17197349。
- Gilles AM、Presecan E、Vonica A、Lascu I (1991)。「ヒト赤血球由来のヌクレオシド二リン酸キナーゼ。六量体酵素の不均一性の原因となる2つのポリペプチド鎖の構造特性」。J . Biol. Chem . 266 (14): 8784–9. doi : 10.1016/S0021-9258(18)31515-1 . PMID 1851158。
- Leone A、McBride OW、Weston A、Wang MG、 Anglard P、Cropp CS、Goepel JR、Lidereau R、Callahan R、Linehan WM (1991)。「ヒト癌におけるnm23の体細胞対立遺伝子欠失」。Cancer Res。51 ( 9): 2490–3。PMID 2015608 。
- Hailat N、Keim DR、Melhem RF、Zhu XX、Eckerskorn C、Brodeur GM、Reynolds CP、Seeger RC、Lottspeich F、Strahler JR (1991)。「神経芽腫におけるp19/nm23タンパク質の高レベルは進行期疾患およびN-myc遺伝子増幅と関連している」。J . Clin . Invest。88 ( 1): 341–5。doi : 10.1172 /JCI115299。PMC 296039。PMID 2056128。
- Rosengard AM、Krutzsch HC、Shearn A、 Biggs JR、Barker E、Margulies IM、King CR、Liotta LA、Steeg PS (1989)。「腫瘍転移とショウジョウバエの異常な発達におけるNm23/Awdタンパク質の減少」。Nature。342 ( 6246 ) : 177–80。Bibcode : 1989Natur.342..177R。doi : 10.1038/342177a0。PMID 2509941。S2CID 4340066。
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- Sudbrak R, Golla A, Hogan K, Powers P, Gregg R, Du Chesne I, Lehmann-Horn F, Deufel T (1993). 「悪性高熱症感受性(MHS)を染色体17q上の推定MHS2遺伝子座から除外し、ジヒドロピリジン受容体カルシウムチャネルのα1、β1、γサブユニットを分子欠陥の候補として除外」(PDF)。Hum. Mol. Genet。2 (7): 857–62. doi :10.1093/hmg/2.7.857. PMID 8395939. S2CID 86750140. 2020-02-07に オリジナル(PDF)からアーカイブ。
- MacDonald NJ、Freije JM、Stracke ML、Manrow RE、Steeg PS (1996)。「nm23-H1 の部位特異的変異誘発。プロリン 96 またはセリン 120 の変異は、ヒト乳癌細胞へのトランスフェクション時にその運動阻害活性を無効にする」。J . Biol. Chem . 271 (41): 25107–16。doi : 10.1074 /jbc.271.41.25107。PMID 8810265。
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- 野坂和也、川原正人、増田正人、里見裕也、西野博史 (1998) 「ヌクレオシド二リン酸キナーゼnm23-H2とヒトテロメアの関連」。生化学。生物物理学。解像度共通。243 (2): 342-8。土井:10.1006/bbrc.1997.8097。PMID 9480811。
- Schaertl S、Konrad M、Geeves MA (1998)。「過渡速度論的解析により明らかになったヒトヌクレオシド二リン酸キナーゼの基質特異性」。J . Biol. Chem . 273 (10): 5662–9. doi : 10.1074/jbc.273.10.5662 . PMID 9488696。
- ウィレムス R、ファン ボックススターレ DR、ラードン F、レンジュー M、ニス G、スノック HW、バーンマン ZN、スレジャース H (1998)。 「造血成熟中のヌクレオシド二リン酸キナーゼ(NDPK/nm23)発現の減少」。J.Biol.化学。273 (22): 13663–8。土井:10.1074/jbc.273.22.13663。PMID 9593706。
- Manda R, Kohno T, Matsuno Y, Takenoshita S, Kuwano H, Yokota J (1999). 「mRNA 差分表示による癌性肺細胞と非癌性肺細胞間で差次的に発現する遺伝子 (SPON2 および C20orf2) の同定」。Genomics . 61 ( 1): 5–14. doi :10.1006/geno.1999.5939. PMID 10512675。
- Chicco, Davide; Sanavia, Tiziana; Jurman, Giuseppe (2023年3月4日). 「シグネチャー文献レビューにより、神経芽腫の最も再発性の高い予後遺伝子としてAHCY、DPYSL3、およびNME1が明らかになりました」。BioData Mining . 16 (1): 7. doi : 10.1186/s13040-023-00325-1 . eISSN 1756-0381. PMC 9985261. PMID 36870971 .