ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
二重特異性ミトゲン活性化プロテインキナーゼキナーゼ1は、ヒトではMAP2K1遺伝子によってコードされる酵素である。[5] [6]
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、ミトゲン活性化タンパク質 (MAP) キナーゼキナーゼとして機能する二重特異性タンパク質キナーゼファミリーのメンバーです。MAP キナーゼは細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)としても知られ、複数の生化学シグナルの統合ポイントとして機能します。このタンパク質キナーゼはMAP キナーゼの上流にあり、さまざまな細胞外および細胞内シグナルによって活性化されると MAP キナーゼの酵素活性を刺激します。MAPキナーゼシグナル伝達経路の必須コンポーネントとして、このキナーゼは増殖、分化、転写調節、発達など、多くの細胞プロセスに関与しています。[7] MAP2K1 は、すべてのヒト癌の 1.05% で変化しています。[8]
減数分裂
自然集団の二倍体生物のゲノムは、挿入と欠失に関して高度に多型性である。減数分裂中、このような多型領域内に形成される二本鎖切断（DSB）は、相同染色体間交換ではなく、姉妹染色分体間交換によって修復されなければならない。出芽酵母の減数分裂中の組み換えに関する分子レベルの研究では、相同染色体に対応する配列がない領域でDSBによって開始された組み換えイベントは、姉妹染色分体間組み換えによって効率的に修復されることが示されている。 [9] この組み換えは相同染色体間組み換えと同じタイミングで起こるが、結合分子の収量は減少（2～3倍）する。
MAP2K1 は MEK1 としても知られています (マイトジェン活性化タンパク質キナーゼキナーゼを参照)。MEK1 は減数分裂染色体軸関連キナーゼで、姉妹染色分体 組換えを遅くするが完全には阻止しないと考えられています。MEK1 の欠損により、姉妹染色分体間 DSB 修復と姉妹染色分体間ホリデイジャンクション中間体が増加します。姉妹染色分体間組換えを減らす MEK1 の正常な活性にもかかわらず、そのような組換えは正常な出芽酵母の減数分裂中にも頻繁に発生し (有糸分裂中ほど頻繁ではありませんが)、すべての組換えイベントの最大 3 分の 1 は姉妹染色分体間で発生します。[9]
インタラクション
MAP2K1はC-Raf [10]、ホスファチジルエタノールアミン結合タンパク質1 [10]、MAP2K1IP1 [11] [12] GRB10 [13]、MAPK3 [12] [ 14] [ 15 ] [16] MAPK8IP3 [17] [ 18 ] MAPK1 [10] [11] [19] [20] [21] [ 22] MP1 [12]およびMAP3K1と相互作用することが示されている。[23]
参考文献
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さらに読む
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外部リンク
- GeneReviews/NCBI/NIH/UW のヌーナン症候群に関するエントリー
- GeneReviews/NCBI/NIH/UW の心筋皮膚症候群に関するエントリ
