キリ2DL3 利用可能な構造 ＰＤＢ ヒト UniProt 検索: PDBe RCSB
識別子 エイリアス KIR2DL3 、CD158B2、CD158b、GL183、KIR-023GB、KIR-K7b、KIR-K7c、KIR2DS5、KIRCL23、NKAT、NKAT2、NKAT2A、NKAT2B、p58、キラー細胞免疫グロブリン様受容体、2つのIgドメインおよび長い細胞質テール3、KIR2DS3、KIR2DL 外部ID OMIM :604938; HomoloGene :130667; GeneCards :KIR2DL3; OMA :KIR2DL3 - オルソログ RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 睾丸 顆粒球 血 脾臓 骨髄 右肺 子宮内膜 胎盤 左肺の上葉 鼻粘膜の嗅覚領域
参照表現データの詳細
バイオGPS
遺伝子オントロジー 分子機能
抗原結合 タンパク質結合 シグナル伝達受容体の活性 細胞成分
膜の不可欠な構成要素 細胞膜 細胞膜の不可欠な構成要素 膜 生物学的プロセス 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ENSG00000283708 ENSG00000274830 ENSG00000283790 ENSG00000277554 ENSG00000274952 ENSG00000284504 ENSG00000278369 ENSG00000278327 ENSG00000284510 ENSG00000277924 ENSG00000276459 ENSG00000283702 ENSG00000274402 ENSG00000284241 ENSG00000277484 ENSG00000273887 ENSG00000275623 ENSG00000243772 ENSG00000276218 ENSG00000275658 ENSG00000273947 ENSG00000274108 ENSG00000284333 ENSG00000284044 ENSG00000277317 ENSG00000284236 ENSG00000284132 ENSG00000276590 ENSG00000275008 ENSG00000274410 ENSG00000283996
ユニプロット RefSeq (mRNA) RefSeq (タンパク質) 場所 (UCSC) 19章: 54.74 – 54.75 Mb 該当なし PubMed 検索 [2] 該当なし
ウィキデータ
[3] KIR2DL3 、 キラー細胞免疫グロブリン様受容体 2DL3は、 ナチュラル キラー細胞および T 細胞 のサブセット によって発現される 膜貫通 糖タンパク質 です。KIR 遺伝子は 多型性があり、多くの異なる対立遺伝子を持っています。KIR 遺伝子は極めて相同性が高く、位置、構造、進化の起源は類似していますが、機能は必ずしも同じではありません。
ナチュラルキラー（NK）細胞は、自然抗ウイルス免疫応答の重要な構成要素です。事前の感作抗原なしで標的細胞を溶解し、適応ケモカインと サイトカインを分泌して免疫応答を調節する能力があります。NK細胞の活性化は、クラスIヒト白血球抗原（HLA）の抗原を主に認識する キラー細胞免疫グロブリン様受容体 （KIR）を含む、さまざまな受容体のいくつかのファミリーによって発行される阻害シグナルと 活性化シグナルの統合によって決定されます。 [4]
構造と位置 KIR タンパク質のコーディングを担う遺伝子は、 1Mb 白血球受容体複合体(LRC) 内の 19 番目の 染色体 セクション 19q 13.4に 沿って見つかります。KIR タンパク質のサブセットは、細胞外 IG ドメインの数と、長い (L) か短い (S) かの細胞質ドメインテールの有無によって分類されます。タンパク質名の末尾の数字は、それが属するサブセットのブランチとして分類されます。 [5] [6] [7]
関数 KIR2DL3タンパク質は長い尾を持つ細胞質ドメインを持ち、 免疫受容体チロシン阻害モチーフ（ITIM）を介してリガンド結合時に阻害シグナルを伝達する。タンパク質のリガンドは HLA-C 分子のサブセットである：HLA-Cw1、HLA-Cw3、HLA-Cw7。このタンパク質は 免疫応答 の調節に重要な役割を果たすと考えられている 。HLA-C分子は ヒト白血球抗原であり、ヒトの 主要組織適合遺伝子複合体（MHC） タンパク質をコードする遺伝子複合体である 。HLAは多型性であるため、ヒトのMHCは個人ごとに異なる。KIR2DL3は2つの細胞外ドメインと長い尾を持つ細胞内細胞質尾部からなるタンパク質複合体であり、細胞全体に阻害シグナルを送る役割を担っている。 [8]
病理学
タンパク質 KIR2DL3 は、 その長い細胞質内尾部に免疫チロシン阻害モチーフ (ITIM) を介して リガンドが結合すると阻害シグナルを伝達します。 チロシンキナーゼに基づく伝達は、 ATP 分子 から細胞内のタンパク質へのリン酸基の酵素的転移です。したがって、多くの細胞機能の「オン」と「オフ」のスイッチとして機能します。チロシンキナーゼは タンパク質キナーゼ のサブクラスです 。タンパク質の リン酸化は 、細胞活動を調節するために細胞内でシグナルを伝達するために必要なステップです。タンパク質キナーゼは「オフ」の位置で動かなくなり、細胞の再生を永久に阻害するか、逆に「オン」の位置で動かなくなり、細胞が無秩序に再生するようになります。これは、 がん の発生に必要なステップです。 [9] [10] [11]
参考文献
^ abc ENSG00000274830、ENSG00000283790、ENSG00000277554、ENSG00000274952、ENSG00000284504、ENSG00000278369、ENSG00000278327、ENSG00000284510、ENSG00000277924、ENSG00000276459、ENSG00000283702、ENSG00000274402、ENSG00000284241、ENSG00000277484、ENSG00000273887、 ENSG00000275623、ENSG00000243772、ENSG00000276218、ENSG00000275658、ENSG00000273947、ENSG00000274108、ENSG00000284333、ENSG00000284044、ENSG00000277317、ENSG00000284236、ENSG00000284132、ENSG00000276590、ENSG00000275008、ENSG00000274410、ENSG00000283996 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000283708、ENSG00000274830、ENSG00000283790、ENSG00000277554、ENSG00000274952、ENSG00000284504、ENSG00000278369、ENSG00000278327、ENSG00000284510、ENSG00000277924、ENSG00000276459、ENSG00000283702、ENSG00000274402、ENSG00000284241、ENSG00000277484、ENSG00000273887、 ENSG00000275623、ENSG00000243772、ENSG00000276218、ENSG00000275658、ENSG00000273947、ENSG00000274108、ENSG00000284333、ENSG00000284044、ENSG00000277317、ENSG00000284236、ENSG00000284132、ENSG00000276590、ENSG00000275008、ENSG00000274410、ENSG00000283996 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ 「Human PubMed Reference:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ 「KIR2DL3 - キラー細胞免疫グロブリン様受容体2DL3前駆体 - ホモサピエンス（ヒト） - KIR2DL3遺伝子とタンパク質」 。www.uniprot.org 。 2018年11月18日 閲覧 。 ^ Hölzemer A, Thobakgale CF, Jimenez Cruz CA, Garcia-Beltran WF, Carlson JM, van Teijlingen NH, et al. (2015年11月). 「HLA-C*03:04制限HIV-1 p24 Gag配列バリアントの選択はKIR2DL3+ナチュラルキラー細胞からのウイルスの逃避と関連している：南アフリカの観察コホートのデータ」. PLOS Medicine . 12 (11): e1001900, discussion e1001900. doi : 10.1371/journal.pmed.1001900 . PMC 4648589. PMID 26575988 . ^ Hölzemer A, Thobakgale CF, Jimenez Cruz CA, Garcia-Beltran WF, Carlson JM, van Teijlingen NH, et al. (2015年11月). 「HLA-C*03:04制限HIV-1 p24 Gag配列バリアントの選択はKIR2DL3+ナチュラルキラー細胞からのウイルスの逃避と関連している：南アフリカの観察コホートのデータ」. PLOS Medicine . 12 (11): e1001900, discussion e1001900. doi : 10.1371/journal.pmed.1001900 . PMC 4648589. PMID 26575988 . ^ Frazier WR、Steiner N、Hou L、Dakshanamurthy S、Hurley CK (2013 年 6 月)。「KIR2DL3 の対立遺伝子変異により、HLA-C リガンドへの結合が強化された KIR2DL2 様受容体が生成される」。Journal of Immunology。190 ( 12 ) : 6198–6208。doi :10.4049/jimmunol.1300464。PMC 3679298。PMID 23686481 。 ^ Lunemann S, Martrus G, Hölzemer A, Chapel A, Ziegler M, Körner C, et al. (2016年8月). 「HCVコア由来エピトープの配列変異がKIR2DL3のHLA-C∗03:04への結合を変化させ、NK細胞の機能を調節する」 Journal of Hepatology . 65 (2): 252–258. doi :10.1016/j.jhep.2016.03.016. PMC 4955726. PMID 27057987 . ^ Sim MJ、Stowell J、Sergeant R、Altmann DM、Long EO、 Boyton RJ (2016 年 1 月)。「KIR2DL3 と KIR2DL1 はヒト NK 細胞のライセンスに同様の影響を示す」。European Journal of Immunology。46 ( 1 ) : 185–191。doi :10.1002/eji.201545757。PMC 4737201。PMID 26467237 。 ^ Gendzekhadze K、Norman PJ、Abi-Rached L、Graef T、Moesta AK、Layrisse Z、Parham P (2009 年 11 月)。「KIR および HLA クラス I リガンドの最小限の必須多様性を保持するヒト集団における KIR2DL3 と HLA-C の共進化」。 米国 科学 アカデミー 紀要 。106 (44): 18692–18697。Bibcode : 2009PNAS..10618692G。doi : 10.1073 / pnas.0906051106。PMC 2774017。PMID 19837691 。 ^ Roberts CH, Molina S, Makalo P, Joof H, Harding-Esch EM, Burr SE, et al. (2014年3月). 「トラコーマの結膜瘢痕はKIRのHLA-Cリガンドと関連しており、KIR2DL2/KIR2DL3のヘテロ接合性によって悪化する」. PLOS Neglected Tropical Diseases . 8 (3): e2744. doi : 10.1371/journal.pntd.0002744 . PMC 3961204. PMID 24651768 . ^ Isitman G、Tremblay-McLean A、Lisovsky I、Bruneau J、Lebouché B、Routy JP、Bernard NF (2016-10-12)。「抑制性キラー免疫グロブリン様受容体 (iKIR) KIR2DL1、KIR2DL3、KIR3DL1 を発現する NK 細胞は、iKIR 陰性の細胞よりも CD16+ になる可能性が低い」。PLOS ONE . 11 (10): e0164517. Bibcode :2016PLoSO..1164517I. doi : 10.1371/journal.pone.0164517 . PMC 5061331 . PMID 27732638。
