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| ホキサ3 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | HOXA3、HOX1、HOX1E、ホメオボックスA3 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 142954; MGI : 96175;ホモロジーン: 40725;ジーンカード：HOXA3; OMA :HOXA3 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ホメオボックスタンパク質Hox-A3は、ヒトではHOXA3遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6] [7]
関数
脊椎動物では、ホメオボックス遺伝子と呼ばれる転写因子のクラスをコードする遺伝子は、 4つの別々の染色体上のA、B、C、Dというクラスターに存在します。これらのタンパク質の発現は、胚発生中に空間的および時間的に制御されます。この遺伝子は7番染色体のAクラスターの一部であり、遺伝子発現、形態形成、分化を制御する可能性のあるDNA結合転写因子をコードしています。この遺伝子には、2つの異なるアイソフォームをコードする3つの転写バリアントが見つかっています。[7]
正常な胎児の発達の間、HoxA3は第三咽頭嚢にある間葉系 神経堤細胞と内胚葉細胞で発現します。[8]これらの細胞でのHoxA3の発現は、胸腺、甲状腺、副甲状腺の適切な形成に影響します。[9] [10]この遺伝子は咽頭神経堤細胞の増殖や移動には影響しないようですが、これらの器官の形成に必要な細胞分化イベントを誘発するようです。[9] HoxA3のノックアウトは、胸腺（無胸腺症）と副甲状腺（無甲状腺症）の形成不全につながります。[10]変異型HoxA3は甲状腺の大きさの減少も引き起こします。濾胞細胞と傍濾胞細胞はまだ分化しますが、その数は減少し、腺全体に均等に分布していません。[9]変異HoxA3モデルはディジョージ症候群で見られるものと同様の表現型を示し、両者は関連している可能性がある。[9]
規制
HOXA3遺伝子はマイクロRNA miR-10aによって抑制される。[11]
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000105997 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000079560 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ McAlpine PJ、Shows TB（1990 年7月）。「ヒトホメオボックス遺伝子の命名法」。ゲノミクス。7 （3）：460。doi ： 10.1016 /0888-7543（90）90186-X。PMID 1973146 。
- ^ Scott MP (1992年11月). 「脊椎動物のホメオボックス遺伝子命名法」. Cell . 71 (4): 551–3. doi :10.1016/0092-8674(92)90588-4. PMID 1358459. S2CID 13370372.
- ^ ab "Entrez Gene: HOXA3 ホメオボックス A3".
- ^ Hunt P, Gulisano M, Cook M, Sham MH, Faiella A, Wilkinson D, et al. (1991年10月). 「脊椎動物の頭部鰓領域に対する明確なHoxコード」. Nature . 353 (6347): 861–4. Bibcode :1991Natur.353..861H. doi :10.1038/353861a0. PMID 1682814. S2CID 4312466.
- ^ abcd Manley NR、 Capecchi MR（1995年7月）。「マウスの胸腺と甲状腺の発達におけるHoxa-3の役割」。Development . 121 （ 7）：1989–2003。doi ：10.1242/dev.121.7.1989。PMID 7635047 。
- ^ ab Chojnowski JL、Masuda K、Trau HA、Thomas K、Capecchi M、Manley NR（2014年10月）。「マウスの胸腺と副甲状腺の分化と形態形成を制御するHOXA3の複数の役割」。開発。141 （19 ）：3697–708。doi ：10.1242/dev.110833。PMC 4197593。PMID 25249461。
- ^ Han L、Witmer PD、Casey E 、Valle D、Sukumar S (2007年8月)。「DNAメチル化はMicroRNA発現を制御する」。Cancer Biology & Therapy。6 ( 8):1284–8。doi : 10.4161 /cbt.6.8.4486。PMID 17660710。
さらに読む
- Apiou F, Flagiello D, Cillo C, Malfoy B, Poupon MF, Dutrillaux B (1996). 「ヒト HOX 遺伝子クラスターの詳細なマッピング」.細胞遺伝学と細胞遺伝学. 73 (1–2): 114–5. doi :10.1159/000134320. PMID 8646877.
- Bonaldo MF、 Lennon G、Soares MB (1996 年 9 月)。「正規化と減算: 遺伝子発見を容易にする 2 つのアプローチ」。ゲノム研究。6 (9): 791–806。doi : 10.1101/ gr.6.9.791。PMID 8889548 。
- Manley NR、 Capecchi MR (1998 年 3 月)。「Hox グループ 3 パラログは胸腺、 甲状腺、副甲状腺の発達と移動を制御する」。発達生物学。195 (1): 1–15。doi : 10.1006 /dbio.1997.8827。PMID 9520319。
- サンガーセンター、ワシントン大学ゲノムシークエンシングセンター (1998 年 11 月)。「完全なヒトゲノム配列に向けて」。 ゲノム研究。8 (11): 1097–108。doi : 10.1101/gr.8.11.1097。PMID 9847074。
- Mulder GB、Manley N、Maggio-Price L (1998 年 12 月)。「マウスにおけるレチノイン酸誘発胸腺異常は、咽頭形態の変化、胸腺細胞の成熟障害、および Hoxa3 と Pax1 の発現の変化と関連している」。奇形学。58 (6): 263–75。doi :10.1002/(SICI)1096-9926 ( 199812)58:6<263::AID-TERA8>3.0.CO;2-A。PMID 9894676 。
- Manzanares M、Nardelli J、Gilardi-Hebenstreit P、Marshall H、Giudicelli F、Martínez-Pastor MT、他 (2002 年 2 月)。「Krox20 と kreisler は、発達中の後脳における Hoxb3 の分節発現の転写制御に協力する」。The EMBO Journal。21 ( 3 ) : 365–76。doi : 10.1093/emboj/21.3.365。PMC 125344。PMID 11823429。
- Kosaki K, Kosaki R, Suzuki T, Yoshihashi H, Takahashi T, Sasaki K, et al. (2002 年 2 月). 「39 個のヒト HOX 遺伝子の完全な変異解析パネル」.奇形学. 65 (2): 50–62. doi :10.1002/tera.10009. PMID 11857506.
- Kim J、Bhinge AA、Morgan XC 、Iyer VR (2005 年 1 月)。「ゲノムエンリッチメントのシーケンスタグ解析による大 規模ゲノムの DNA-タンパク質相互作用のマッピング」。Nature Methods。2 ( 1): 47–53。doi :10.1038/nmeth726。PMID 15782160。S2CID 6135437 。
- Wissmüller S、Kosian T、Wolf M、Finzsch M、Wegner M (2006)。「Soxタンパク質の高移動度グループドメインは、多くの転写因子のDNA結合ドメインと相互作用する」。核酸研究 。34 ( 6 ) : 1735–44。doi :10.1093/nar/gkl105。PMC 1421504。PMID 16582099。
外部リンク
- HOXA3+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)
この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。