GRK4

GRK4
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	4YHJ
識別子
エイリアス	GRK4、GPRK2L、GPRK4、GRK4a、IT11、Gタンパク質共役受容体キナーゼ4
外部ID	オミム：137026; MGI : 95801;ホモロジーン: 23158;ジーンカード：GRK4; OMA :GRK4 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体4（ヒト）
終わり	3,040,760 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	5番染色体（マウス）
終わり	34,755,305 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	左精巣; ; 精子; ; 右精巣; ; 小脳半球; ; 小脳の右半球; ; 心の頂点; ; C1セグメント; ; 下垂体前葉; ; 右前頭葉; ; 帯状回;
	トップの表現
	精子細胞; ; 精母細胞; ; 精細管; ; 顆粒球; ; 網膜の神経層; ; 網膜色素上皮; ; 受精卵; ; 桑実胚; ; 水晶体上皮; ; 右腎臓;
	参照表現データの詳細
	; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	トランスフェラーゼ活性; ヌクレオチド結合; タンパク質キナーゼ活性; Gタンパク質共役受容体キナーゼ活性; キナーゼ活性; タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性; ATP結合; ロドプシンキナーゼ活性;
細胞成分	細胞質; 細胞質; ソーマ; 樹状突起; 細胞皮質; 光受容体ディスク膜;
生物学的プロセス	Gタンパク質共役受容体の内在化; Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路の調節; リン酸化; ロドプシンを介したシグナル伝達経路の調節; 受容体の内在化; タンパク質リン酸化; Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路の脱感作; シグナル伝達;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	2868
	14772
	ENSG00000125388
	ENSMUSG00000052783
	P32298
	O70291
	NM_001004056 ; NM_001004057 ; NM_005307 ; NM_182982 ; NM_001350173
	NM_001080743 ; NM_019497
	NP_001004056 ; NP_001004057 ; NP_005298 ; NP_892027 ; NP_001337102
	NP_001074212 ; NP_062370
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

Gタンパク質共役受容体キナーゼ4（GRK4）は、ヒトのGRK4遺伝子によってコードされる酵素である。^[5]

この遺伝子はSer/Thrタンパク質キナーゼファミリーのGタンパク質共役受容体キナーゼサブファミリーのメンバーをコードしており、GRK5およびGRK6に最も類似しています。^[6]

Gタンパク質共役受容体キナーゼは活性化Gタンパク質共役受容体をリン酸化して、受容体へのアレスチンタンパク質の結合を促進する。リン酸化され活性な受容体に結合するアレスチンは、ヘテロ三量体Gタンパク質トランスデューサータンパク質の受容体刺激を防ぎ、それらの細胞シグナル伝達を阻害し、受容体の脱感作を引き起こす。さらに、リン酸化され活性な受容体に結合するアレスチンは、アレスチンパートナータンパク質を介した受容体シグナル伝達も可能にする。その結果、GRK/アレスチンシステムはGタンパク質共役受容体のシグナル伝達スイッチとして機能する。^[7]

GRK4は精巣で最も多く発現しており、脳、腎臓、その他の組織でも少量しか発現していない。4つの選択的スプライシング変異体が存在する。^[8]

GRK4遺伝子の多型は遺伝性高血圧と後天性高血圧の両方に関連しており、部分的には腎臓ドーパミン受容体を介して作用する。^[9]^[10]

参考文献

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さらに読む

Sallese M、Lombardi MS、De Blasi A (1994)。「分子クローニングにより同定されたGタンパク質共役受容体キナーゼ4の2つのアイソフォーム」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 199 (2): 848–54. doi :10.1006/bbrc.1994.1306. PMID 8135832。
Sallese M、Mariggiò S、Collodel G、et al. (1997)。「G タンパク質結合受容体キナーゼ GRK4。4 つのアイソフォームの分子解析と精子および生殖細胞における超微細構造の局在」。J . Biol. Chem . 272 (15): 10188–95。doi : 10.1074 / jbc.272.15.10188。PMID 9092566。
Lazari MF、Liu X、Nakamura K、et al. (1999)。「フォリトロピン受容体のアゴニスト誘導性リン酸化および内部化におけるGタンパク質結合受容体キナーゼの役割」。Mol . Endocrinol . 13 (6): 866–78. doi : 10.1210/mend.13.6.0289 . PMID 10379886。
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[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000125388 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000052783 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

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[6] ^ Premont RT、Inglese J 、Lefkowitz RJ (1995)。「活性化Gタンパク質結合受容体をリン酸化するタンパク質キナーゼ」。FASEB J。9 (2): 175–182。doi : 10.1096 / fasebj.9.2.7781920。PMID 7781920。S2CID 20428064 。

[7] Gurevich VV, Gurevich EV (2019). 「GPCRシグナル伝達調節：GRKとアレスチンの役割」. Front Pharmacol . 10 :125. doi : 10.3389 /fphar.2019.00125 . PMC6389790 . PMID30837883 .

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[9] Yang J、Villar VA、Jones JE、Jose PA、Zeng C (2015)。「Gタンパク質結合受容体キナーゼ4：高血圧における役割」。高血圧。65 ( 6): 1148–1155。doi : 10.1161 /HYPERTENSIONAHA.115.05189。PMC 6350509。PMID 25870190。

[10] Zhang H, Sun ZQ, Liu SS, Yang LN (2016). 「GRK4およびDRD1遺伝子多型と高血圧の関連性：メタ分析」Clin Interv Aging . 11 : 17–27. doi : 10.2147/CIA.S94510 . PMC 4694673 . PMID 26730182.