Loading article…
| グリン2D | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | GRIN2D、EB11、GluN2D、NMDAR2D、NR2D、グルタミン酸イオンチャネル型受容体NMDA型サブユニット2D、EIEE46、DEE46 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：602717; MGI : 95823;ホモロジーン: 648;ジーンカード：GRIN2D; OMA :GRIN2D - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
グルタミン酸[NMDA]受容体サブユニットイプシロン4は、ヒトではGRIN2D遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6] [7]
関数
N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体は、イオンチャネル型グルタミン酸受容体の一種です。NMDAチャネルは、特定の種類の記憶や学習の基礎となると考えられているシナプス伝達の効率の活動依存的な増加である長期増強に関与していることが示されています。NMDA受容体チャネルは、主要な受容体サブユニットNMDAR1（GRIN1 ）と4つのNMDAR2サブユニット（NMDAR2A（ GRIN2A）、NMDAR2B（GRIN2B）、NMDAR2C（GRIN2C ）、およびNMDAR2D（GRIN2D））のうち1つ以上で構成されるヘテロマーです。[7]
インタラクション
GRIN2Dはインターロイキン16と相互作用することが示されている。[8]
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000105464 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000002771 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Kalsi G、Whiting P、Bourdelles BL、Callen D、Barnard EA、Gurling H (1998 年 4 月)。 「体細胞ハイブリッドおよび放射線ハイブリッド マッピング パネルを使用した、ヒト NMDAR2D 受容体サブユニット遺伝子 (GRIN2D) の 19q13.1-qter、NMDAR2A サブユニット遺伝子の 16p13.2 (GRIN2A)、および NMDAR2C サブユニット遺伝子 (GRIN2C) の 17q24-q25 への局在」。Genomics。47 ( 3 ) : 423–5。doi :10.1006/geno.1997.5132。PMID 9480759 。
- ^ Watanabe T, Inoue S, Hiroi H, Orimo A, Kawashima H, Muramatsu M (1998年1月). 「CpGアイランドライブラリによるエストロゲン応答性遺伝子の単離」Mol. Cell. Biol . 18 (1): 442–9. doi :10.1128/mcb.18.1.442. PMC 121513. PMID 9418891 .
- ^ ab 「Entrez 遺伝子: GRIN2D グルタミン酸受容体、イオンチャネル型、N-メチル D-アスパラギン酸 2D」。
- ^ Kurschner C, Yuzaki M (1999年9月). 「神経インターロイキン-16 (NIL-16): 二重機能PDZドメインタンパク質」J. Neurosci . 19 (18): 7770–80. doi : 10.1523/JNEUROSCI.19-18-07770.1999 . PMC 6782450 . PMID 10479680.
さらに読む
- Schröder HC、Perovic S、Kavsan V 、 Ushijima H 、 Müller WE (1998)。「プリオンScおよびHIV-1 gp120誘導性神経細胞死のメカニズム」。神経毒性学。19 (4–5): 683–8。PMID 9745929。
- King JE、Eugenin EA、Buckner CM、Berman JW (2006)。「HIV tat と神経毒性」。Microbes Infect . 8 (5): 1347–57. doi : 10.1016/j.micinf.2005.11.014 . PMID 16697675。
- Kornau HC、Schenker LT、Kennedy MB、Seeburg PH (1995)。「NMDA受容体サブユニットとシナプス後肥厚タンパク質PSD-95間のドメイン相互作用」。Science。269 ( 5231 ) : 1737–40。Bibcode : 1995Sci ...269.1737K。doi :10.1126/science.7569905。PMID 7569905 。
- Magnuson DS、Knudsen BE、Geiger JD、Brownstone RM、Nath A (1995)。「ヒト免疫不全ウイルス 1 型 tat は非 N-メチル-D-アスパラギン酸興奮性アミノ酸受容体を活性化し、神経毒性を引き起こす」。Ann . Neurol . 37 (3): 373–80. doi :10.1002/ana.410370314. PMID 7695237. S2CID 24405132。
- Lannuzel A、Lledo PM、Lamghitnia HO、Vincent JD、Tardieu M (1995)。「HIV-1 エンベロープタンパク質 gp120 および gp160 は NMDA 誘発性の [Ca2+]i 増加を増強し、[Ca2+]i 恒常性を変化させ、ヒト胎児ニューロンにおける神経毒性を誘発する」。Eur . J. Neurosci . 7 (11): 2285–93. doi :10.1111/j.1460-9568.1995.tb00649.x. PMID 8563977. S2CID 27201873。
- Corasaniti MT、Melino G、Navarra M、Garaci E、Finazzi-Agrò A、Nisticò G (1995)。「HIV-1 gp120 によって誘発される培養ヒト神経芽細胞腫細胞の死は、NMDA 受容体拮抗薬および一酸化窒素とシクロオキシゲナーゼの阻害剤によって防止される」。神経変性。4 (3): 315–21。doi : 10.1016/1055-8330(95)90021-7。PMID 8581564 。
- Akbarian S, Sucher NJ, Bradley D, Tafazzoli A, Trinh D, Hetrick WP, Potkin SG, Sandman CA, Bunney WE, Jones EG (1996). 「統合失調症患者の前頭皮質における NMDA 受容体サブユニットの遺伝子発現の選択的変化」J. Neurosci . 16 (1): 19–30. doi :10.1523/JNEUROSCI.16-01-00019.1996. PMC 6578738. PMID 8613785 .
- Pittaluga A、Pattarini R、Severi P、Raiteri M (1996)。「ノルアドレナリン放出を制御するヒト脳のN-メチル-D-アスパラギン酸受容体は、HIV-1コートタンパク質gp120によって正に調節される」。AIDS。10 ( 5 ) : 463–8。doi : 10.1097/00002030-199605000-00003。PMID 8724036。S2CID 1669986 。
- Wu P、Price P、Du B、Hatch WC 、 Terwilliger EF (1996)。「HIV-1エンベロープタンパク質gp120のヒトNTニューロンに対する直接細胞毒性」。NeuroReport。7 ( 5 ): 1045–9。doi : 10.1097 / 00001756-199604100-00018。PMID 8804048。S2CID 21018147。
- Bennett BA、Rusyniak DE、Hollingsworth CK (1995)。「HIV-1 gp120 による中脳ドーパミン培養に対する神経毒性」。Brain Res . 705 (1–2): 168–76. doi :10.1016/0006-8993(95)01166-8. PMID 8821747. S2CID 32822686.
- Toggas SM、Masliah E、Mucke L (1996)。「NMDA受容体拮抗薬メマンチンによるトランスジェニックマウスの中枢神経系におけるHIV-1 gp120誘発性神経損傷の予防」。Brain Res . 706 (2): 303–7. doi :10.1016/0006-8993(95)01197-8. PMID 8822372. S2CID 44260060.
- Dreyer EB、Lipton SA (1995)。「HIV-1 のコートタンパク質 gp120 は、マクロファージのアラキドン酸を介してアストロサイトによる興奮性アミノ酸の取り込みを阻害する」。Eur . J. Neurosci . 7 (12): 2502–7. doi :10.1111/j.1460-9568.1995.tb01048.x. PMID 8845955. S2CID 7370984。
- Raber J、Toggas SM、Lee S、Bloom FE、Epstein CJ、Mucke L (1996)。「HIV-1 Gp120 の中枢神経系発現は視床下部-下垂体-副腎系を活性化する: NMDA 受容体と一酸化窒素合成酵素の関与の証拠」。Virology . 226 ( 2): 362–73. doi : 10.1006/viro.1996.0664 . PMID 8955056。
- Scherzer CR、Landwehrmeyer GB、Kerner JA、Standaert DG、Hollingsworth ZR、Daggett LP、Veliçelebi G、Penney JB、Young AB (1997)。 「ヒト小脳におけるNMDAグルタミン酸受容体サブユニットmRNAの細胞分布」。ニューロビオール。ディス。4 (1): 35-46。土井：10.1006/nbdi.1997.0136。PMID 9258910。S2CID 20991142 。
- Hess SD、Daggett LP、Deal C、Lu CC、Johnson EC、Veliçelebi G (1998)。「ヒトN-メチル-D-アスパラギン酸サブタイプ1A/2D受容体の機能的特徴」。J . Neurochem . 70 (3): 1269–79. doi : 10.1046/j.1471-4159.1998.70031269.x . PMID 9489750. S2CID 22433867。
- Kurschner C、Mermelstein PG、Holden WT、Surmeier DJ (1998)。「CIPP、新規多価PDZドメインタンパク質は、Kir4.0ファミリーメンバー、NMDA受容体サブユニット、ニューレキシン、ニューロリギンと選択的に相互作用する」。Mol . Cell. Neurosci . 11 (3): 161–72. doi :10.1006/mcne.1998.0679. PMID 9647694. S2CID 36534759。
- New DR、Maggirwar SB、Epstein LG、Dewhurst S、Gelbard HA (1998)。「HIV-1 Tat は腫瘍壊死因子アルファを介して神経細胞死を誘導し、NFkappaB に依存しないメカニズムにより非 N-メチル-D-アスパラギン酸受容体を活性化する」。J . Biol. Chem . 273 (28): 17852–8. doi : 10.1074/jbc.273.28.17852 . PMID 9651389。
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における GRIN2D+タンパク質、+ヒト
この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。