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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | CLPS、entrez:1208、コリパーゼ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：120105; MGI : 88421;ホモロジーン: 1383;ジーンカード：CLPS; OMA :CLPS - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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コリパーゼ（略称CLPS ）は、膵リパーゼの酵素活性に対する腸管胆汁酸の阻害効果を打ち消すタンパク質 補酵素です。膵臓から不活性型のプロコリパーゼとして分泌され、腸管腔内でトリプシンによって活性化されます。
腸の胆汁酸（ミセル形成を促進することで脂質の消化を助ける）は乳化した脂肪滴の表面に付着し、脂肪滴表面からリパーゼ（水と脂肪の界面でのみ活性）を排除します。コリパーゼは橋渡し分子として機能し、リパーゼと胆汁酸の両方に結合し、リパーゼを脂肪滴表面に固定して排除を防ぎます。[5]
ヒトでは、コリパーゼタンパク質はCLPS遺伝子によってコードされている。[6]
タンパク質ドメイン
コリパーゼも進化的に関連したタンパク質のファミリーです。
コリパーゼは、膵臓リパーゼが食物脂質を効率的に加水分解するために必要な小さなタンパク質補因子です。食物脂肪の効率的な吸収は、膵臓トリグリセリドリパーゼの作用に依存しています。コリパーゼはリパーゼのC末端の非触媒ドメインに結合し、それによって活性構造を安定化し、結合部位の疎水性を大幅に増加させます。複合体およびコリパーゼ単独の構造研究により、その構造の機能性が明らかになりました。[7] [8]
コリパーゼは、5つの保存されたジスルフィド結合を持つ小さなタンパク質（12K）です。発達タンパク質（ディックコップ）、膵リパーゼC末端ドメイン、リポキシゲナーゼのN末端ドメイン、およびα毒素のC末端ドメインの間には構造類似性が認められています。後者の酵素のこれらの非触媒ドメインは、膜との相互作用に重要です。これらのドメインが膵リパーゼの場合のように最終的なタンパク質補因子結合にも関与しているかどうかは確立されていません。[8]
| コリパーゼC末端ドメイン | |||||||||
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 1時間同核2次元および3次元NMRから決定された豚膵臓プロコリパーゼの溶液構造 | |||||||||
| 識別子 | |||||||||
| シンボル | コリパーゼ_C | ||||||||
| パム | PF02740 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
| プロサイト | PDOC00111 | ||||||||
| SCOP2 | 1lpb / スコープ / SUPFAM | ||||||||
| 医療機器 | cd00039 | ||||||||
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参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000137392 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000024225 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ケッペン、ブルース M.スタントン、ブルースA.シャヴィアテツカ・アーバン、アグニエシュカ編。 （2024年）。バーン＆レヴィ生理学（第 8 版）。ペンシルベニア州フィラデルフィア: エルゼビア。ISBN 978-0-323-84790-2。
- ^ Davis RC、 Xia YR、Mohandas T、Schotz MC 、 Lusis AJ (1991年5月)。「ヒト膵臓コリパーゼ遺伝子の染色体6p21.1からpterへの割り当て」。ゲノミクス。10 (1): 262–5。doi :10.1016/0888-7543(91)90509-D。PMID 2045105 。
- ^ Lowe ME (1997). 「膵リパーゼとコリパーゼの構造と機能」. Annu. Rev. Nutr . 17 : 141–158. doi :10.1146/annurev.nutr.17.1.141. PMID 9240923.
- ^ ab Verger R, van Tilbeurgh H, Cambillau C, Bezzine S, Carriere F (1999). 「コリパーゼ：構造および膵リパーゼとの相互作用」. Biochim. Biophys. Acta . 1441 (2–3): 173–184. doi :10.1016/s1388-1981(99)00149-3. PMID 10570245.
- ^ Egloff MP、Marguet F、Buono G、Verger R、Cambillau C、van Tilbeurgh H (1995 年 3 月)。「C11 アルキルホスホネートによって阻害された膵リパーゼ-コリパーゼ複合体の 2.46 Å 解像度構造」。生化学。34 ( 9): 2751–62。doi :10.1021/bi00009a003。PMID 7893686 。
さらに読む
- Weyrich P、Albet S、Lammers R、他 (2009)。「プロコリパーゼの遺伝的変異は非糖尿病白人のインスリン分泌の変化と関連している」。Exp . Clin. Endocrinol. Diabetes . 117 (2): 83–7. doi :10.1055/s-2008-1078733. PMID 18726866. S2CID 260136576.
- Crandall WV、Lowe ME (2001)。「コリパーゼ残基 Glu64 および Arg65 は、胆汁酸塩ミセルの存在下での正常なリパーゼ媒介脂肪消化に必須である」。J . Biol. Chem . 276 (16): 12505–12. doi : 10.1074/jbc.M009986200 . PMID 11278590。
- Miled N、 Canaan S、Dupuis L 、et al. (2000)。「消化リパーゼ：3次元構造から生理学まで」。Biochimie。82 ( 11 ): 973–86。doi : 10.1016 /S0300-9084(00)01179-2。PMID 11099794。
- van Tilbeurgh H、Egloff MP、 Martinez C、他 (1993)。「混合ミセルによるリパーゼ-プロコリパーゼ複合体の界面活性化がX線結晶構造解析で明らかに」。Nature。362 ( 6423 ) : 814–20。Bibcode :1993Natur.362..814V。doi : 10.1038/362814a0。PMID 8479519。S2CID 4305832。
- Wermter AK、Scherag A、Holter K、他 (2009)。「プロコリパーゼ遺伝子：早期発症肥満や脂肪摂取との関連性なし」。Obes Facts . 2 (1): 40–4. doi :10.1159/000196379. PMC 6444705 . PMID 20054203。
- Lindner I、Helwig U、Rubin D、他 (2005)。「膵臓コリパーゼ遺伝子のエクソン 3 (Arg109Cys) の新しい多型と 2 型糖尿病との関連性 (2 つの独立した白人研究集団において)」。Mol Nutr Food Res 49 (10): 972–6。doi :10.1002/ mnfr.200500087。PMID 16189801 。
- Sims HF、 Lowe ME (1992)。「ヒトコリパーゼ遺伝子：単離、染色体位置、および組織特異的発現」。生化学。31 ( 31): 7120–5。doi :10.1021/bi00146a013。PMID 1643046 。
- Lowe ME、Rosenblum JL、McEwen P、 Strauss AW (1990)。「ヒトコリパーゼcDNAのクローニングと特性評価」。生化学。29 ( 3): 823–8。doi :10.1021/bi00455a032。PMID 2337598 。
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外部リンク
- 米国国立医学図書館医学件名標目表(MeSH)のコリパーゼ
- PDBe-KBは、PDBで利用可能なPig Colipaseのすべての構造情報の概要を提供します。