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| チャンディプラベシクロウイルス | |
|---|---|
ウイルスの分類 
| |
| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | ネガルナビリコタ |
| クラス： | モンジビリセテス |
| 注文： | モノネガウイルス科 |
| 家族： | ラブドウイルス科 |
| 属: | ベシクロウイルス |
| 種： | チャンディプラベシクロウイルス
|
| 同義語[1] | |
| |
チャンディプラベシクロウイルス（ CHPV ）はラブドウイルス科に属し、ヒトの脳炎、チャンディプラ脳炎またはチャンディプラウイルス性脳炎と関連しています。1965年にインドのマハラシュトラ州チャンディプラ村の患者2人の血液から分離された後に初めて特定され[2]、インド中部で発生した脳炎の発生と関連付けられています。
インドと西アフリカでは、ウイルスを拡散させたサシチョウバエからチャンディプラ・ベシクロウイルスが分離された。 [3] [4]
語源
チャンディプラウイルスは、1965年にインドのマハラシュトラ州チャンディプラ村で脳炎が発生した際に初めて確認された村の名前にちなんで命名されました。[5]
ウイルス学
チャンディプラ ベシクロウイルスは、エンベロープを持つ (-)ss RNAウイルスで、ゲノム長は約 11 kb です。ウイルスゲノムは、5 つのモノシストロニック mRNA に含まれる 5 つのポリペプチド、すなわちヌクレオカプシドタンパク質 N、リン酸化タンパク質 P、マトリックスタンパク質 M、糖タンパク質 G、およびラージタンパク質 L をコードしています。N タンパク質は、ゲノム RNA をヌクレアーゼ耐性型にエンカプシド化し、細胞の RNase 機能から保護します。L タンパク質と P タンパク質は一緒になって、ウイルス RNA 依存性 RNA ポリメラーゼを形成します。ここで、RNA 重合、キャッピング、およびポリ A ポリメラーゼの触媒機能は L タンパク質内に存在し、P は転写活性化因子として機能します。マトリックスタンパク質は、エンカプシド化されたゲノム RNA (ヌクレオカプシドとも呼ばれます) を外膜エンベロープに接着します。G タンパク質は膜から突き出て、主要な抗原決定因子として機能します。[6]
ウイルスのライフサイクルは細胞質内で起こる。転写中、ウイルスポリメラーゼは5つの個別のmRNAを合成し、遺伝子境界にある停止信号に従う。ウイルスの転写とそれに続く翻訳によって感染細胞内に十分な量のウイルスタンパク質が蓄積すると、ウイルス複製サイクルの開始が促進される。この段階では、一部のLタンパク質がレプリカーゼとして機能し、遺伝子接合部を無視してポリシス トロニックなアンチゲノム類似体を生成する。これがさらなる複製ラウンドのテンプレートとして機能し、ゲノムRNAのより多くのコピーを生成する。この子孫ゲノムRNAは、ウイルスタンパク質によってパッケージングされると、成熟したウイルス粒子として発芽する。2007年現在、ウイルス複製中のポリメラーゼ機能の切り替えの正確なメカニズムは不明のままである。[6]
疫学
チャンディプラウイルスは、サシチョウバエ、蚊、ダニによって伝染します。 [5]実験的に、CHPVはPhlebotomus papatasiサシチョウバエとAedes aegypti蚊によって伝染しました。最終的な病原体は不明です。[7] ヒトからヒトへの感染は知られていないため、旅行や貿易の制限は必要ありません。[5]
地理的に見ると、チャンディプラウイルスのヒト感染はこれまでインド中部でのみ報告されていますが、アフリカの野生のサシチョウバエからCHPVが分離されているため、 WHOは他のアジアやアフリカ諸国でも見つかる可能性があると考えています[5]。アフリカでウイルスが存在することは、広範囲に分布していることを示しています。[7]
過去の発生は、36～49℃の非常に高い気温のときに発生しました。[7] 2024年の発生は、例外的な雨や、水たまりが昆虫媒介生物の繁殖地となる2024年のインドの洪水、衛生設備の欠如、廃棄物管理の欠如、または下水道の開放と相関しています。[5]
感染
| チャンディプラウイルス感染症 | |
|---|---|
| 専門 | 感染症 |
| 症状 | 高熱、けいれん、混乱、下痢、嘔吐、頭痛、意識不明、昏睡 |
| 合併症 | チャンディプラウイルス脳炎 |
| 原因 | チャンディプラベシクロウイルス |
| 処理 | 支持療法 |
| 薬 | 不治の病 |
兆候と症状
チャンディプラウイルス感染の症状は、典型的には発熱、筋肉痛、頭痛などである。健康な人口では中和抗体の血清陽性率が高いことがわかっている。したがって、ほとんどの感染は無症状または軽症であるに違いない。健康な人口における血清陽性率が最も低かったのは5歳未満の子供（44％）で、5歳以上では76％、成人では97％であった。[7]
脳感染症の複雑な経過には、けいれんや意識喪失が含まれ、急速に昏睡に進行し、重症の場合は死亡に至る。[8]科学界では、 CNS感染症を脳炎と呼ぶべきか、熱性脳症と呼ぶべきか、血管炎関連脳梗塞と呼ぶべき かについて議論があり、[7] そのためWHOはより広い用語「脳炎症候群」を使用している。[5] 過去の流行研究では、脳脊髄液の分析は正常だった。CNS画像診断では、中大脳動脈梗塞または血管けいれんによる脳浮腫が示され、[7]内皮損傷は脳炎の結果である。CNS画像診断では、前頭葉と側頭葉の皮質低密度領域も示されている。[9]未治療の脳炎症候群の 致死率は56～75%であるが、[5]頭蓋内圧上昇を早期に治療すれば致死率は低下する。脳炎症候群を生き延びた27人の子供のうち、24人は3ヶ月以内に完全に回復し、2人だけが遅発性難治性てんかんを発症し、4人は8ヶ月後も片麻痺が続いた。[7]
診断
チャンディプラウイルス感染の診断は、免疫グロブリンM酵素結合免疫吸着測定法（IgM ELISA）または逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）によって確認される。[10]
予防と治療
チャンディプラウイルス感染症には特別な治療法やワクチンがないため、治療は支持療法と蚊の駆除などの予防対策に重点が置かれます。[8]
アウトブレイク
2003年6月から8月の間に、インドのアーンドラ・プラデーシュ州とマハラシュトラ州で329人の子供がウイルスに感染し、183人が死亡した。 [11] 2004年にはグジャラート州でさらに散発的な子供の症例と死亡が観察された。 [12] [13] 2009年には、マハラシュトラ州で52人の陽性症例と15人の死亡者が出た。2010年には、グジャラート州のケーダ県、バドダラ県、パンチマハル県で流行があり、50人の陽性症例と16人の死亡者が出た。2009年から2011年の間には、110人の陽性症例と3人の死亡者が出た。[14] [15]サシチョウバエは壁の割れ目や砂や泥でできた家の一部に生息するため、流行の原因はサシチョウバエに刺されたことによるものとされた。 2014年と2016年にグジャラート州で散発的な症例が発生しました。2016年にはアーメダバードの少女がウイルスで亡くなりました。2019年にはバドダラ州バイリの別の少女がウイルスで亡くなりました。[16]
2024年7月、これまでで最大の流行が発生し、特にグジャラート州サバルカンタ県の子供たちに影響を与えました。この流行は、急速な拡大と症状の重篤さから公衆衛生上の懸念を引き起こしました。[17] [8] [18] 7月末までに、ウイルスによる死亡者38人が確認され、[19]推定死者数は48人のままです。[20] [21]
参考文献
- ^ Walker P (2015年6月15日). 「ラブドウイルス科における分類群全体にわたる非ラテン語二名法種名の実装」(PDF)。国際ウイルス分類委員会 (ICTV)。p. 7。2023年2月15日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。2019年2月6日閲覧。
- ^ Bhatt PN、Rodrigues FM（1967 年12月） 。「Chandipura：インドで発熱性疾患の患者から分離された新しいアルボウイルス」。インド医学研究ジャーナル。55 （12）：1295-1305。PMID 4970067。
- ^ Fontenille D, Traore-Lamizana M, Trouillet J, Leclerc A, Mondo M, Ba Y, et al. (1994年5月). 「西アフリカのフレボトミネサシチョウバエからのアルボウイルスの最初の分離」.アメリカ熱帯医学衛生学誌. 50 (5): 570– 574. doi :10.4269/ajtmh.1994.50.570. PMID 8203705.
- ^ Mani RS、Ravi V、 Desai A、Madhusudana SN (2012-03-01)。「インドにおける新興ウイルス感染症」。Proceedings of the National Academy of Sciences、India Section B 。82 ( 1 ): 5– 21。Bibcode :2012PINSB..82....5M。doi :10.1007 / s40011-011-0001-1。PMC 7100311。PMID 32226201。
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- ^ abcdefg Shepherd JG、Davis C、 Streicker DG 、 Thomson EC（2023年6月）。「新興ラブドウイルスとヒト感染」。生物学。12 （6）：878。doi ：10.3390/ biology12060878。PMC 10294888。PMID 37372162。
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- ^ Mishra A (2004年12月). 「インドにおけるチャンディプラウイルス、脳炎、および流行性脳卒中」. The Lancet . 364 (9452): 2175– 2176. doi :10.1016/S0140-6736(04)17580-6.
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- ^ Rao BL, Basu A, Wairagkar NS, Gore MM, Arankalle VA, Thakare JP, et al. (2004). 「2003年、インドのアンドラプラデーシュ州で、チャンディプラウイルスに関連した、致死率の高い急性脳炎の大規模な流行が発生」Lancet . 364 (9437): 869– 874. doi :10.1016/S0140-6736(04)16982-1. PMC 7137741 . PMID 15351194.
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- ^ 「グジャラート州でチャンディプラウイルス感染の疑いで4人の子供が死亡」Gujarat Samachar 2024年7月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年7月14日閲覧。
- ^ 「チャンディプラウイルス、昨年マハラシュトラ州で3人死亡、11人感染」。タイムズ・オブ・インディア。2012年6月11日。ISSN 0971-8257。2024年7月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年7月14日閲覧。
- ^ 「チャンディプラウイルス、グジャラート州で17人死亡」。DNA —Daily News & Analysis。ガンディナガル。2010年8月5日。2012年2月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2012年2月24日閲覧。
- ^ 「グジャラート州で5歳の少女がチャンディプラウイルスで死亡」。India Today。Press Trust of India。2019年7月17日。2019年7月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。2019年7月26日閲覧。
- ^ 「チャンディプラウイルスがグジャラート州で20人の命を奪う：症状、予防策、治療法、感染経路、知っておくべきことすべて」。エコノミック・タイムズ。2024年7月16日。ISSN 0013-0389。2024年7月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年7月16日閲覧。
- ^ 「グジャラート州でチャンディプラウイルス脳炎の疑いのある症例12件が報告」。タイムズ・オブ・インディア。2024年7月16日。ISSN 0971-8257。2024年7月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年7月16日閲覧。
- ^ Mohammed M (2024-07-29). 「インドは20年で最大のチャンディプラウイルスの流行に見舞われている - 知っておくべきこと」The Conversation。2024年7月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年7月30日閲覧。
- ^ DHNS. 「NIV、グジャラート州でチャンディプラウイルスによる初の死亡を確認。推定死亡者数は14人に増加」。デカン・ヘラルド。2024年7月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年7月18日閲覧。
- ^ HT特派員（2024年7月27日）。「グジャラート州でAESによる死亡者48人、チャンディプラウイルス感染者39人」ヒンドゥスタン・タイムズ。