CD79

CD79b分子、免疫グロブリン関連ベータ
CD79b分子、免疫グロブリン関連ベータ
識別子
シンボル	CD79B
代替記号	IGベータ
NCBI遺伝子	974
HGNC	1699
オミム	147245
参照シーケンス	NM_021602
ユニプロット	P40259
その他のデータ
軌跡	第17章 23節
構造
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構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

検索する
構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

CD79a分子、免疫グロブリン関連アルファ
CD79a分子、免疫グロブリン関連アルファ
識別子
シンボル	CD79A
代替記号	IGアルファ
NCBI遺伝子	973
HGNC	1698
オミム	112205
参照シーケンス	NM_001783
ユニプロット	P11912
その他のデータ
軌跡	第19章 13.2節
構造
検索する
構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

導入

CD79（分化クラスター79）は、B細胞受容体（BCR）と複合体を形成し、BCRによる抗原認識後にシグナルを生成する膜貫通タンパク質です。CD79は、 CD79AとCD79B（IgαとIgβとしても知られる）と呼ばれる2つの異なる鎖で構成されており、これらはジスルフィド結合によって安定化されたB細胞の表面でヘテロ二量体を形成します。 [ 1 ] CD79aと^{CD79bはどちらも}免疫グロブリンスーパーファミリーのメンバーです。ヒトCD79aは19番染色体にあるmb-1遺伝子によってコードされ、CD79bは17番染色体にあるB29遺伝子によってコードされています。^[1]^[2]両方のCD79鎖は細胞内末端に免疫受容体チロシン活性化モチーフ（ITAM）を含み、 T細胞上の T細胞受容体活性化中に観察されるCD3生成シグナル伝達と同様に、B細胞内でシグナルを伝播するために使用される。^[3]

関数

CD79は、B細胞腫瘍の検出のための汎B細胞マーカーとして機能します。しかし、Tリンパ芽球性白血病/リンパ腫およびAMLのいくつかの症例における腫瘍細胞は、CD79モノクローナル抗体と潜在的に陽性反応を示すことが示されています。^[4]さらに、両方のCD79鎖には免疫受容体チロシンベースの活性化モチーフ（ITAM）が含まれており、一部の科学者はこれがB細胞で下流シグナル伝達を伝播することを発見しました。CD79は、全身性エリテマトーデス（SLE）のマウスモデルであるMRL / lprマウスでB細胞標的としてテストされています。^[5] B細胞および形質細胞前駆細胞によって発現されるCD79は、アポトーシスを誘導するだけでなく、B細胞受容体（BCR）活性化の阻害や、おそらく異所性胚中心（GC）の枯渇を引き起こす候補です。^[5]しかし、CD79の研究はまだ非常に未解決のままです。

CD79とBCRシグナル伝達

科学者らは、BCR シグナル伝達の慢性的な活性化につながる BCR 共受容体 CD79A/B の変異を特定しました。CD79B および CD79A の ITAM シグナル伝達モジュールに影響を与える体細胞変異が、生検サンプルで頻繁に検出されました。^[6]さらに、一部の研究者は、CD79 が B 細胞依存性自己免疫の治療の代替ターゲットとして浮上する可能性があると考えています。^[7] Hardy らは、抗原誘発性の BCR 凝集時に CD79 がリン酸化され、下流のシグナル伝達イベントのカスケードが開始されることを発見しました。Hardy らはさらに、慢性的な AgR 刺激によって誘発され、「アネルギー」と呼ばれる B 細胞の無反応状態を維持する BCR シグナル伝達の代替モードを特徴付けました。^[8] 新生児の抗体産生で観察される欠陥に焦点を当てた他の研究では、B 細胞の未熟さ、B 細胞レパートリーの貧弱さ、または BCR シグナル伝達の強度の低下など、さまざまな固有の特徴が原因である可能性があります。 T 細胞依存性 (TD) 抗原または TI 抗原による BCR の活性化は、表面 Ig 分子の架橋と膜貫通タンパク質 CD79 への結合を誘導します。

参考文献

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外部リンク

米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における CD79+抗原

[chu-1] Chu PG、Arber DA (2001 年 6 月)。「CD79 :レビュー」。応用免疫組織化学と分子形態学。9 (2): 97–106。doi : 10.1097 /00022744-200106000-00001。PMID 11396639 。

[2] Van Noesel CJ、Brouns GS、van Schijndel GM、Bende RJ、Mason DY、Borst J、van Lier RA (1992 年 6 月)。「ヒト B 細胞抗原受容体複合体の比較: 膜発現型免疫グロブリン (Ig)M、IgD、IgG は構造的に関連したヘテロダイマーと関連している」。The Journal of Experimental Medicine。175 ( 6): 1511–9。doi : 10.1084 / jem.175.6.1511。PMC 2119249。PMID 1375264 。

[3] ^ Müller B、Cooper L 、 Terhorst C (1995年1月)。「ヒトTCR/CD3イプシロンとB細胞抗原受容体関連Ig-β(B29)との相互作用」。免疫学レター。44 (2–3):97–103。doi :10.1016/0165-2478(94)00199-2。PMID 7541024 。

[4] ^ Naeim F、Rao PN、 Song SX、Grody WW (2013)。「免疫表現型の原理」。血液病理学アトラス。pp . 25–46。doi :10.1016/b978-0-12-385183-3.00002-4。ISBN 9780123851833。

[:0-5] Nakken B、Munthe LA、Konttinen YT、Sandberg AK、Szekanecz Z、Alex P、Szodoray P (2011 年 11 月)。「関節リウマチにおける B 細胞とその標的 - 現在の概念と将来の展望」。Autoimmunity Reviews。11 ( 1): 28–34。doi :10.1016/ j.autrev.2011.06.010。PMID 21777703 。

[6] Davis RE、Ngo VN、Lenz G、Tolar P、Young RM、Romesser PB、コールハンマー H、Lamy L、Zhao H、Yang Y、Xu W、Shaffer AL、ライト G、シャオ W、パウエル J、ジャン JK、トーマスCJ、ローゼンワルド A、オット G、ミュラー・ハーメリンク HK、ガスコイン RD、コナーズ JM、ジョンソン NA、リムザLM、カンポ E、ジャッフェ ES、ウィルソン WH、デラビー J、スメランド EB、フィッシャー RI、ブラジル RM、タブス RR、クック JR、ワイゼンブルガー DD、チャン WC、ピアース SK、シュタウト LM (2010 年 1 月)。「びまん性大細胞型B細胞リンパ腫における慢性活性B細胞受容体シグナル伝達」。自然。463 (7277): 88–92. Bibcode :2010Natur.463...88D. doi :10.1038/nature08638. PMC 2845535. PMID 20054396 .

[7] Li Y, Chen F, Putt M, Koo YK, Madaio M, Cambier JC, Cohen PL, Eisenberg RA (2008 年 9 月). 「抗 CD79 mAbs による B 細胞除去は MRL/lpr マウスの自己免疫疾患を軽減する」. Journal of Immunology . 181 (5): 2961–72. doi :10.4049/jimmunol.181.5.2961. PMC 2865432. PMID 18713966 .

[8] ハーディ IR、アンセリス N、ルソー F、ゼーフェルト MB、ハッター E、イルラ M、ブアトワ V、シャテル LE、ゲタフン A、フレッチャー A、コンズ L、ポンティーニ G、ハーツベルグ NA、マジストレッリ G、マリンジ P、スミス MJ、リースW、コスコ・ヴィルボワMH、フェルリンWG、カンビエJC（2014年2月）。「抗CD79抗体は、自己免疫を防御するB細胞アネルギーを誘導します。」免疫学ジャーナル。192 (4): 1641 ～ 1650 年。土井：10.4049/jimmunol.1302672。PMC 3941979。PMID 24442438。