ベータアルテリウイルス suid 1

豚繁殖呼吸器症候群ウイルス（PRRSV ）は、豚繁殖呼吸器症候群（PRRS）と呼ばれる豚の病気を引き起こすウイルスであり、青耳豚病（中国語：zhū láněr bìng豬藍耳病）としても知られています。この経済的に重要な汎流行病は、繁殖豚の繁殖障害や子豚の呼吸器疾患を引き起こします。

PRRSは、1987年から1988年にかけて米国とカナダで「謎の豚病」や「青耳病」として知られていた^{[ 5 ]}最初の未診断のアウトブレイクを引き起こし、呼吸器症状と生殖損失が組み合わさった特徴があった。1990年から1991年には、ドイツ、オランダ、ベルギー、デンマーク、フランス、英国、スペインなどのヨーロッパ諸国で同様の病気が報告された^{[ 5 ] [ 6 ]} 。日本、台湾、中国本土でのPRRSの発生は、それぞれ1987年、1991年、1996年に報告された^{[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] 。}

WOAHによると、この病気は現在世界中に存在しており、特に豚の生産が盛んな国々で多く見られます。オーストラリア、ニュージーランド、ノルウェー、スウェーデン、スイスはPRRSフリーです。^{[ 11 ]}

PRRSVの遺伝的多様性のより詳細な図から、このウイルスは「最初の」流行以前から野外に存在していたことが示唆された。^{[ 12 ] [ 13 ]}流行以前の蔓延に関する記録データが不足していたのは、PRRSに対する認識不足によるものであった。^{[ 12 ] [ 13 ]}

PRRSVは近縁のマウス乳酸脱水素酵素上昇ウイルスに由来するという仮説が提唱されている。^{[ 12 ]} PRRSVの疫学の系統地理学的分析では、このウイルスは約110～140年前にロシアとベラルーシで独自の亜集団に分化したことが示唆されている。^{[ 14 ] [ 15 ]}しかし、PRRSVがどのように、いつ、どこで出現したかについては依然として不明な点がある。^{[ 16 ] [ 17 ]}

いくつかの重要な要因により、PRRSVはさらに拡大しました。20世紀の世界的な養豚業の変革が重要な役割を果たしています。高密度飼育管理方法の出現と人工授精の採用により、PRRSVの広範な拡大と多様化が促進されました。^{[ 16 ]} PRRSVがイノシシに存在するという証拠は豊富にあります。^{[ 17 ] [ 18 ]}野生動物はPRRSVの自然宿主として機能し、家畜豚のウイルス感染の追加源として考えられます。^{[ 18 ]}

PRRSVは非常に動的な性質を持っています。遺伝的多様性の増加により、成長中の豚や雌豚の流産率と死亡率の上昇を特徴とする深刻な流行が発生することがあります。 ^{[ 13 ]}これは、1996年、2000年、2007年に米国で、2006年に中国で発生しました。^{[ 19 ]}病原性が高く毒性の強い「非定型」PRRSV分離株は、ベラルーシ^{[ 20 ]}、ベルギー^{[ 21 ]} 、ハンガリー^{[ 22 ]} 、オーストリア^{[ 23 ]}など、さまざまなヨーロッパ諸国で定期的に報告されています。両方のPRRSV遺伝子型から作られた弱毒化ワクチンを使用した世界中の豚群の免疫プログラムは、1990年代に当初は楽観的な結果をもたらしました。^{[ 24 ]}

現在、PRRSは養豚産業に影響を与える最も重要な感染症の1つです。^{[ 16 ] [ 24 ] [ 25 ]}また、偶発的な種間伝播によって発生し、世界中の養豚生産に大きな経済的損失をもたらしたことから、「豚エイズ」とも呼ばれています。^{[ 12 ] [ 26 ] [ 27 ]}

PRRSVの感染パターンは主に接触感染と空気感染によるものです。PRRSVの感染は、感染経路、ウイルス株、ウイルス量に大きく依存します。^{[ 38 ]}

豚は、鼻腔内、筋肉内、経口、子宮内、膣内など、いくつかの経路でPRRSウイルスに感染する可能性があることが示されています。^{[ 39 ]}_{豚は、筋肉内接種による感染に対して}最も感受性が高く（50%エンドポイントの組織培養感染量（TCID50 ） ^102.2）、次いで鼻腔内経路（104.0 ^TCID50 ）、経口経路（^105.3 TCID50 _）の順です。^{[ 39 ]}

温度は感染性PRRSVの半減期（T _1/2）に大きな影響を与えることがわかった。ウイルスは加熱、乾燥、または極端なpHによって急速に不活化される。実験では、エアロゾル化したPRRSVは41.0 ℃、相対湿度73.0%で最も不安定（T _1/2 = 3.6分）であり、5.0 ℃、相対湿度17.1%で最も安定（T _1/2 = 192.7分）であることが示された。^{[ 40 ]}  

1型PRRSVの基本再生産数（R0 _）は、未感染の豚では約2～5の範囲である可能性がある。^{[ 41 ]} 1型PRRSV分離株と比較して、2型PRRSV株はより高い病原性を持つと考えられている。^{[ 41 ]}

家畜化された豚やその他のイノシシ科動物は、PRRSVの唯一の既知の自然宿主である。PRRSの典型的な臨床症状としては、子豚の呼吸器疾患や母豚の繁殖障害などが挙げられる。

単球/マクロファージ系細胞（肺、リンパ節、脾臓、胎盤、その他の臓器のマクロファージ、および樹状細胞）は、生体内でのウイルス複製の主要な標的である。^{[ 31 ] [ 42 ]}複製サイクルは、PRRSVのGP5-M複合体と細胞受容体ヘパラン硫酸およびCD169（シアロアドヘシン）との相互作用から始まる。結合および内在化後、GP2-GP3-GP4はCD163と相互作用し、ヌクレオカプシドの分解と放出を媒介する。^{[ 32 ]}

PRRSV感染は急性感染から始まり、この間、扁桃と肺が優先的に感染部位となり、子豚に呼吸器系の問題を引き起こします。感染の最初の段階では、感染後6～12時間から細胞外ウイルス血症が始まり、循環抗体の誘導にもかかわらず数週間続きます。その後、豚の免疫状態に応じて、急性感染は持続感染段階へと続き、扁桃、脾臓、リンパ節などのリンパ器官にウイルス複製が局在します。感染の最終段階では、PRRSV複製は徐々に減少し、最終的に宿主からウイルスが排除されます。しかし、ウイルスは豚に長期間持続する可能性があります。持続感染のメカニズムは、PRRSV RNAゲノムの高い変異率に基づいていると考えられ、宿主の免疫監視からの逃避を可能にしています。^{[ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]}

広範囲にわたるウイルス血症の後、ウイルスはさまざまな内臓（リンパ組織や母体の子宮内膜など）のマクロファージに到達し、雌豚の繁殖障害などの障害を引き起こします。妊娠後期には、PRRSVは胎盤関門を通過して胎児に感染する可能性があります。^{[ 42 ]}ウイルス株と宿主の免疫状態によっては、PRRSVは無症状と重度の生殖器疾患および/または呼吸器疾患の両方を引き起こす可能性があります。PRRSVは宿主の免疫防御システムを抑制することができ、二次感染の成立を可能にします。

PRRSV感染の臨床転帰は、他の病原体との同時感染によって悪化する可能性がある。成長パフォーマンスの問題や、発熱、咳、食欲不振、呼吸困難などの臨床症状が特徴である。PRRSVに加えて、豚サーコウイルス2型（PCV2）、パスツレラ・ムルトシダ、豚マイコプラズマは、豚呼吸器疾患複合体に罹患した豚で最も頻繁に検出される病原体である。PRRSV感染は、豚に使用されるワクチンの有効性を低下させる可能性もある。^{[ 46 ] [ 47 ]}これらの問題のため、PRRSは世界的に養豚産業にとって深刻な脅威とみなされている。^{[ 48 ]}

「高病原性」という用語の指定は相対的な傾向がある。一般的に、高病原性PRRSは、妊娠中の雌豚で繁殖障害率が高く、あらゆる年齢の豚で罹患率と死亡率が高い。^{[ 20 ] [ 49 ]}感染した豚は、さまざまな呼吸器症状（呼吸困難、くしゃみ、咳）と全身症状（+41℃を超える高熱が長く続く 、抑うつ、食欲不振、皮膚と耳の変色）、結膜炎を示す。^{[ 20 ] [ 50 ] [ 51 ]}神経症状が見られる場合もある。^{[ 52 ]}剖検でよく見られる病変には、肺とリンパ節の炎症、線維素性胸膜肺炎と心膜炎、腹膜炎などがある。^{[ 20 ] [ 50 ]}

• 豚繁殖呼吸器症候群ウイルス2型
• 豚流行性下痢
• 動物ウイルス
• ウイルス学

• www.prrs.com は、PRRSの理解と制御に関する完全ガイドです。
• OIEによる豚繁殖呼吸器症候群に関するQ&A
• 2007年の流行に関するニューヨーク・タイムズの記事
• 「ヨーロッパの子豚が謎の疫病で死亡」。ニュー・サイエンティスト。1991年5月4日。 2007年6月28日閲覧。
• 動物ウイルス
• PRRS撲滅のためのPRRS研究賞
• PADRAP（生産動物疾病リスク評価プログラム）PRRSリスク調査
• PRRSに関する情報は 、Pig Progress Health ToolからWayback Machineに2018年9月11日にアーカイブされています。