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| ガンマアルテリウイルス ラデ | |
|---|---|
ウイルスの分類 
| |
| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | ピスビリコタ |
| クラス： | ピソニビリセテス |
| 注文： | ニドウイルス目 |
| 家族： | アルテリウイルス科 |
| 属: | ガンマアルテリウイルス |
| 種： | ガンマアルテリウイルス ラデ
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| 同義語 | |
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乳酸脱水素酵素上昇ウイルス（LDV）は、アルテリウイルス科ニドウイルス目に属するガママアルテリウイルス属ラクデウイルスの種である。[1]ニドウイルス目にはコロナウイルス科も含まれる。アルテリウイルスは動物のマクロファージに感染し、さまざまな疾患を引き起こす。[2] LDVは特にマウスに生涯にわたる持続性ウイルス血症を引き起こすが、宿主には害を及ぼさず、免疫系にわずかに害を及ぼすのみである。主な臨床徴候は、血漿酵素乳酸脱水素酵素（LDH）レベルの上昇である。LDVは細胞型特異性が著しく狭いため、マウスのLDVと相同性のあるものは他の種では見つかっていない。[3]
発見
LDV は、1960 年にバーノン ライリー博士とその同僚が腫瘍を持つマウスの血漿酵素を研究しているときに発見されました。彼らは、移植可能な腫瘍の多くの種類が、移植後 3 日以内に血漿乳酸脱水素酵素 (LDH) 活性を 5 ～ 10 倍に増加させることを発見しました。これは、腫瘍が臨床的に明らかになる前にも発生していました。さらに調査を進めると、腫瘍を持つマウスの無細胞血漿でこの増加を引き起こすのに十分であることがわかりました。これは、病原体が小さいことを示し、さらに調査を進めると、ウイルスであることが判明しました。[2]
伝染 ; 感染
このウイルスは持続的なウイルス血症、つまり血流中のウイルスを引き起こすため、吸血性の外部寄生虫によって広がる可能性がある。これは、ヨーロッパ、アメリカ、オーストラリアで感染が確認されている野生マウスにおけるウイルスの拡散の理論である。別の感染方法は、妊娠中に母親から胎児に感染する方法であるが、慢性的に感染している母マウスではこの方法は起こりにくい。母親は乳を通じて子マウスにウイルスを感染させることもできる。[4]雄マウスの研究では、雄マウスがウイルスを感染させることはほとんどないことが示されている。しかし、感染した雄が感染していない雌との間に子供をもうけると、その子マウスには予想よりも多くの雌が生まれ、そのいずれも感染していない。しかし、これは議論の余地があり、性的接触によって広がる可能性があると考える人もいる。他の感染方法には、喧嘩や人食いがある。[2]
構造
LDV のゲノムは 14.1kb の一本鎖プラス鎖 RNA から構成されています。ゲノムの大部分はORF1aと ORF1ab という 2 つの大きなオープンリーディングフレームから構成されています。これらは 2 つのポリタンパク質PP1aと PP1ab をコードしています。これらのポリタンパク質は 12 の産物に切断されると考えられています。ウイルスには直径 35 ± 4 nm の球形のヌクレオカプシドが含まれています。これはエンベロープで包まれ、滑らかな表面を形成しています。エンベロープは VP2 と VP3 という 2 つのタンパク質から構成されています。VP2 の分子量は 18,000 で、VP3 は分子量 15,000 の異種糖タンパク質です。[5]エンベロープは非常に不安定で剥がれやすいため、洗剤処理に対する感受性が非常に高いことがこの特徴を示しています。ウイルスの密度は1.13g/mLで、ヌクレオカプシドの密度はショ糖密度勾配中で1.17g/mLである。[6] LDVは細胞質内膜から出芽して成熟することが示されている。ウイルス粒子には、ヌクレオカプシドタンパク質、非グリコシル化エンベロープタンパク質、主要エンベロープ糖タンパク質、およびマイナーエンベロープ糖タンパク質の4つの構造タンパク質がある。[5]
病因
前述のように、LDV は非常に高い特異性を持っています。研究により、LDV は宿主特異的であるだけでなく、細胞特異的でもあることがわかっています。LDV が複製することが示された最初の細胞は、マウスの胚細胞の一次培養でしたが、これらの培養は新鮮な状態で摘出する必要がありました。約 7 日後、細胞は他のウイルスをサポートできたにもかかわらず、LDV をサポートする能力を失いました。マウスの他の組織をテストしたところ、腹腔マクロファージが一貫して最高のウイルス力価を生み出すことがわかりました。さらに研究により、マクロファージ感染後の最初の 24 時間には非常に急速なウイルス複製が起こることがわかりました。この速度は徐々に非常に低いレベルまで低下しますが、マクロファージが分裂し続ける限り続きます。LDV が複製後に細胞を溶解するため、ウイルス血症が発生します。このウイルスは、肝臓、脾臓、リンパ節、皮膚に最もよく見られます。ウイルスが宿主細胞に及ぼす主な影響は、特定の血漿酵素の活性を高めることです。この活動の増加はウイルスの感染力のレベルに直接関係しているわけではなく、侵入速度と除去速度のバランスに依存しており、証拠は除去速度に大きく傾いている。血漿中のLDHは5つのアイソザイムで構成されており、LDVは通常LDH A4にのみ影響を及ぼします。別の影響はC58およびAKRタイプのマウスにのみ発生し、下位運動ニューロンの破壊を伴い、年齢依存性のポリオ脳脊髄炎を引き起こします。ウイルスの他の影響には、感染後24時間持続する白血球総数の一時的な減少が含まれます。[5]
参考文献
- ^ 「分類ブラウザ（Variarterivirinae）」www.ncbi.nlm.nih.gov . 2021年6月17日閲覧。
- ^ abc Rowson, KEK; BWJ Mahy (1985). 「乳酸脱水素酵素上昇ウイルス」. Journal of General Virology . 66 ( Pt 11) (11): 2297–2312. doi : 10.1099/0022-1317-66-11-2297 . PMID 3903045. 2008-08-21にオリジナルからアーカイブ。2011-05-06に取得。
- ^ Mohammadi, Hakimeh; Shayan Sharif; Raymond R. Rowland; Dongwan Yon (2009 年 6 月 11 日)。 「乳酸脱水素酵素を上昇させるウイルスのカプシドタンパク質は核細胞質タンパク質である」。Archives of Virology。154 ( 7): 1071–1080。doi : 10.1007 /s00705-009-0410-0。PMC 7087266。PMID 19517211。
- ^ 「乳酸脱水素酵素上昇ウイルス」(PDF) 。Charles River 技術シート。2010年 12 月 22 日のオリジナル(PDF)からアーカイブ。2011 年 5 月 6 日に取得。
- ^ abc Anderson, Grant W.; Raymond RR Rowland; Gene A. Palmer; Chen Even; Peter GW Plagemann (1995 年 8 月)。「乳酸脱水素酵素を上昇させるウイルスの複製は肝臓、脾臓、リンパ節、精巣組織で持続し、胚中心にウイルス RNA が蓄積し、同時に B 細胞の多結腸活性化が起こる」。J . Virol . 69 (8)。Journal of Virology: 5177–5185。doi : 10.1128 / JVI.69.8.5177-5185.1995。PMC 189342。PMID 7609091。
- ^ Brinton-Darnell, Margo; Peter GW Plagemann (1975 年 8 月)。「乳酸脱水素酵素上昇ウイルスとその RNA の構造と化学物理的特性」。J . Virol . 16 ( 2)。Journal of Virology: 420–433。doi : 10.1128 /JVI.16.2.420-433.1975。PMC 354680。PMID 1171266。