
アラン・クレンスキーはノースウェスタン・メディシンの開発担当役員であり、同大学フェインバーグ医学部の開発および卒業生関係担当副学部長である。以前は国立衛生研究所(NIH)の細胞分子生物学研究所の上級研究員であり、ポートフォリオ分析および戦略イニシアチブ局(OPASI)の初代局長およびNIHの副局長を務めた。[1]スタンフォード大学では小児保健担当副学部長および小児科のシェラグ・ギャリガン教授を務めた。
バイオグラフィー
クレンスキーは1951年にイリノイ州シカゴで生まれ、ニュートリアー高校(東)に通った。ペンシルバニア大学で生物学の学士号を首席で取得し、医学博士号を取得した。ボストン小児病院の小児科研修医(医学)およびフェローを務め、ボストンのダナ・ファーバー癌研究所の研究員でもあった。ハーバード大学およびボストン小児病院で1年間教鞭を執った後、1984年にスタンフォード大学に異動した。スタンフォード大学では23年間教鞭を執り、スタンフォード大学およびルシール・パッカード小児病院で研究、教育、臨床ケアに5億ドルを投資した「子供の健康イニシアチブ」を開発した。[2] [3]
仕事
クレンスキーは免疫学と小児科の分野で280以上の論文と章を発表しており、12の米国特許を保有しています。彼は、ヒトリンパ球機能関連抗原1-3、[4] [5]免疫調節HLA由来ペプチド(AllotrapTM)、[6]ケモカインRANTES(CCL5)、炎症誘発性細胞傷害性分子グラニュリシン(GNLY)、および転写因子クルッペル様因子13(KLF13)を特定しました。
NIHでは、クレンスキーは医学研究ロードマップ(生物医学研究)を監督し、エピゲノミクス、ヒトマイクロバイオーム、トランスフォーマティブRO1sの新しいプログラムを導入しました。[7]ロードマッププロジェクトは、新たな科学的機会と公衆衛生のニーズに迅速に対応するために設計されています。彼は、[研究、状態、および疾患分類(RCDC)]システム[8] 、 NIH資金の透明な会計を可能にするコンピューターツール、および科学の進歩の説明責任の指標を開発するための科学管理の取り組みの開発を主導しました。彼はNIH [評議会]の共同議長を務め、[9] NIHを越えたイニシアチブを担当しました。[10] [11] [12]
クレンスキー博士は、米国小児科学会小児研究優秀賞、E.ミード・ジョンソン小児研究賞、米国移植学会ノバルティス新人研究者賞など、数々の賞を受賞しています。また、小児科学会会長、米国腎臓学会会計幹事を務めました。米国臨床研究学会および米国医師会の会員でもあります。
出版物
- Nelson PJ、Krensky AM:ケモカイン、ケモカイン受容体、および同種移植拒絶反応。Immunity 2001 ; 14: 377-386。
- Spada FM、Grant EP、Peters PJ、Sugita M、Melian A、Leslie DS、Lee HK、van Donselaar E、Hanson DA、Krensky AM、Majdic O、Porcelli SA、Morita CT、Brenner MB: γδ TによるCD1の自己認識細胞:自然免疫への影響。J.Exp.医学。 2000年; 191: 937-948。
- Stenger S、Hanson DA、Teitlebaum R、Dewan P、Niazi KR、Froelich CJ、Ganz T、Thoma-Uszynski S、Melian A、Bogdan C、Porcelli SA、Bloom BR、Krensky AM、Modlin RL:「グラニュリシンを介した細胞溶解性T細胞の抗菌活性」Science 1998; 282: 121-125。
- Pena SV、Krensky AM:「グラニュリシン、細胞媒介性細胞毒性に関与する可能性のある新しいヒト細胞溶解性顆粒関連タンパク質」 Sem . Immunol. 1997; 9:117-125。
- Nelson EL、Li XB、Hsu FJ、Kwak LW、Levy R、Clayberger C、Krensky AM:「B細胞、非ホジキンリンパ腫に対するイディオタイプワクチン接種後の腫瘍特異的細胞傷害性Tリンパ球応答。 」 Blood. 1996; 88:580-589。
- Pattison J、Nelson PJ、Huie P、von Luettichau I、Farshid G、Sibley RK、Krensky AM:「腎臓の細胞介在性移植拒絶におけるRANTES ケモカイン発現」 Lancet. 1994; 343: 209-211。
- Krensky AM、Weiss A、Crabtree G、Davis M、Parham P: 疾患のメカニズム:移植拒絶反応におけるTリンパ球-抗原相互作用。N . Engl. J. Med. 1990; 322: 510-517。
- Salter RD、Benjamin RJ、Wesley PK、Buxton S、Garrett TPJ、Clayberger C、Krensky AM、Norment AM、Littman DR、Parham P:「HLA -A2のアルファ 3 ドメイン上のT 細胞コレセプターCD8の結合部位」 Nature. 1990; 345: 41-46。
- Salter RD、Norment AM、Chen BP、Clayberger C、Krensky AM、Littman DR、および Parham P: HLA-A分子のアルファ 3 ドメインの多型はCD8への結合に影響します。Nature。1989 ; 338: 345-347。
- Krensky AM、Robbins E、Springer TA、Burakoff SJ:「LFA-1、LFA-2、およびLFA-3抗原はCTL標的結合に関与している」J. Immunol. 1984; 132: 2180-2182。
- Krensky AM、Sanchez-Madrid F、Robbins E、Nagy J、Springer TA、Burakoff SJ:「LFA-1、LFA-2、およびLFA-3の機能的意義、分布および構造: CTL標的相互作用に関連する細胞表面抗原」J. Immunol. 1983; 131: 611-616。
- Pober JS、Collins T、Gimbrone MA、Cotran RS、Gitlin J、Fiers W、Clayberger C、Krensky AM、Burakoff SJ、Reiss CS:「リンパ球は組み換え免疫インターフェロンによって誘導されたヒト血管内皮細胞および真皮線維芽細胞Ia抗原を認識する。 」 Nature 1983; 305: 726-729。
- Sanchez-Madrid F, Krensky AM, Ware CF, Robbins E, Strominger JL, Burakoff SJ , Springer TA: ヒトTリンパ球媒介性細胞溶解に関連する3つの異なる抗原:LFA-1、LFA-2(CD2)、およびLFA-3(CD58)。Proc . Natl. Acad. Sci. USA 1982; 79: 7489-7493。
参考文献
- ^ 「NIH所長がアラン・M・クレンスキー博士をポートフォリオ分析・戦略イニシアチブ局(OPASI)のNIH副所長に選出」国立衛生研究所(NIH) 2015年9月21日。 2017年7月14日閲覧。
- ^ 「アラン・クレンスキー」med.stanford.edu . 2017年7月14日閲覧。
- ^ 「クレンスキー氏がNIH副所長に任命」スタンフォード大学。 2017年7月14日閲覧。
- ^ Horst Ibelgaufts. 「Cells-Talk.com へ移動」Copewithcytokines.de . 2017年7月14日閲覧。
- ^ 「LFA3 - 健康百科事典」。2011年7月16日。2011年7月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ 「allotrap Summary Report」CureHunter . 2017年7月14日閲覧。
- ^ 「所長諮問委員会、第95回会議」(PDF)acd.od.nih.gov 2007年12月7日。2017年7月14日閲覧。
- ^ 「Knowledge Management for Disease Coding」。2007年7月19日。2007年7月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年7月14日閲覧。
- ^ 「国立衛生研究所評議会会議」(PDF)dpcpsi.nih.gov 2007年11月8日。2017年7月14日閲覧。
- ^ 「NIH所長がアラン・M・クレンスキー博士をポートフォリオ分析・戦略イニシアチブ局(OPASI)のNIH副所長に選出」国立衛生研究所(NIH) 2015年9月21日。 2017年7月14日閲覧。
- ^ Kaiser, Jocelyn (2007-08-17). 「NIH の陸軍における 27 の師団の地図を描く | Science」. Sciencemag.org . 2017 年 7 月 14 日閲覧。
- ^ Wadman, Meredith (2007 年 7 月 26 日). 「研究方針: 地図男」. Nature . 448 (7152): 406–407. Bibcode :2007Natur.448..406W. doi : 10.1038/448406a . PMID 17653164. S2CID 10553820.
