ARID3A

ARID3A
利用可能な構造
電子データ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	2KK0、4LJX
識別子
エイリアス	ARID3A、BRIGHT、DRIL1、DRIL3、E2FBP1、ATリッチ相互作用ドメイン3A
外部ID	オミム：603265; MGI : 1328360;ホモロジーン: 124247;ジーンカード：ARID3A; OMA :ARID3A - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	19番染色体（ヒト）
終わり	975,939 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体10（マウス）
終わり	79,790,852 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	単球; ; 血; ; 胎盤; ; 骨髄細胞; ; 左精巣; ; 右精巣; ; 子宮内膜間質細胞; ; 頬粘膜細胞; ; 顆粒球; ; 腓骨神経;
	トップの表現
	卵胞; ; 顆粒球; ; 脛骨大腿関節; ; 胎児の尾; ; 卵黄嚢; ; 胚上皮; ; 原腸胚; ; 性器結節; ; 卵胞; ; 胎盤;
	参照表現データの詳細
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	タンパク質ホモ二量体化活性; DNA結合; タンパク質結合; クロマチン結合; DNA結合転写因子活性; RNAポリメラーゼII転写調節領域配列特異的DNA結合; DNA結合転写活性化因子活性、RNAポリメラーゼII特異的; DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的;
細胞成分	膜ラフト; 核; 核質; 細胞質; 細胞質; 細胞内膜で囲まれた細胞小器官;
生物学的プロセス	RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御; 転写、DNAテンプレート; 転写の調節、DNAテンプレート; RNAポリメラーゼIIによる転写; DNA損傷応答、p53クラスメディエーターによるシグナル伝達により細胞周期停止を引き起こす;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	1820
	13496
	ENSG00000116017
	ENSMUSG00000019564
	Q99856
	Q62431
	NM_005224
	NM_001288625 ; NM_001288626 ; NM_007880
	NP_005215
	NP_001275554 ; NP_001275555 ; NP_031906
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

ATリッチ相互作用ドメイン含有タンパク質3Aは、ヒトではARID3A遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[5]^[6]

関数

この遺伝子は、DNA結合タンパク質のARID （ATリッチ相互作用ドメイン）ファミリーのメンバーをコードしています。これは、正常な胚発生に重要なショウジョウバエのデッドリンガー遺伝子との相同性によって発見されました。他のARIDファミリーメンバーは、胚のパターン形成、細胞系譜遺伝子調節、細胞周期制御、転写調節、そしておそらくクロマチン構造の修正において役割を果たしています。^[6]

インタラクション

ARID3A は以下と相互作用することが示されています:

BTK、^[7]および
E2F1 ^[8]

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000116017 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000019564 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ Kortschak RD、Reimann H、Zimmer M、Eyre HJ、Saint R、Jenne DE (1998 年 7 月)。「ヒトの dead ringer/bright ホモログ、DRIL1: cDNA クローニング、遺伝子構造、およびポイツ・ジェガース症候群に厳密に関連する 19p13.3 のマーカー D19S886 へのマッピング」。Genomics。51 ( 2 ) : 288–92。doi : 10.1006 /geno.1998.5259。PMID 9722953 。
^ ab "Entrez Gene: ARID3A AT リッチインタラクティブドメイン 3A (BRIGHT 類似)"。
^ Nixon JC、Rajaiya JB、Ayers N、 Evetts S、Webb CF (2004 年 3 月)。「転写因子 Bright は、すべてのヒト B リンパ球サブポピュレーションで発現しているわけではない」。細胞免疫学。228 (1): 42–53。doi :10.1016/j.cellimm.2004.03.004。PMID 15203319 。
^ Suzuki M, Okuyama S, Okamoto S, Shirasuna K, Nakajima T, Hachiya T, Nojima H, Sekiya S, Oda K (1998年8月). 「Myc型HLHモチーフを持つ新規E2F結合タンパク質はヘテロ二量体を形成することでE2F依存性転写を刺激する」. Oncogene . 17 (7): 853–65. doi :10.1038/sj.onc.1202163. PMID 9780002. S2CID 23588950.

さらに読む

Kortschak RD、 Tucker PW、Saint R (2000 年 6 月)。「 ARIDタンパク質は砂漠からやって来る」。生化学科学の動向。25 (6): 294–9。doi :10.1016/S0968-0004(00)01597-8。PMID 10838570 。
Suzuki M, Okuyama S, Okamoto S, Shirasuna K, Nakajima T, Hachiya T, Nojima H, Sekiya S, Oda K (1998年8月). 「Myc型HLHモチーフを持つ新規E2F結合タンパク質はヘテロ二量体を形成することでE2F依存性転写を刺激する」. Oncogene . 17 (7): 853–65. doi :10.1038/sj.onc.1202163. PMID 9780002. S2CID 23588950.
Peeper DS、Shvarts A、Brummelkamp T、Douma S、Koh EY、Daley GQ、Bernards R (2002 年 2 月)。「機能スクリーニングにより、hDRIL1 が RAS 誘導性老化を回復する癌遺伝子であることが確認されました」。Nature Cell Biology。4 ( 2 ) : 148–53。doi :10.1038/ncb742。hdl : 1874/ 15575。PMID 11812999。S2CID 1392204。
Kaiwen M (2002 年 6 月). 「[ARID ファミリーメンバータンパク質である E2FBP1 の p53 制御経路への関与]」.口腔病学会雑誌. 日本口腔科学会雑誌. 69 (2): 152–61. doi : 10.5357/koubyou.69.152 . PMID 12136662.
Goebel P、Montalbano A、Ayers N、Kompfner E、Dickinson L、Webb CF、Feeney AJ (2002 年 9 月)。「Ig V 領域遺伝子に隣接するマトリックス付着領域とカット様タンパク質 x/CCAAT 置換タンパク質および IgH 転写結合部位の B 細胞調節因子の高頻度」。Journal of Immunology。169 ( 5 ): 2477–87。doi : 10.4049 /jimmunol.169.5.2477。PMID 12193717。
Ma K、Araki K、Ichwan SJ、Suganuma T、Tamamori-Aomori、Ikeda MA (2003 年 4 月)。「AT に富む相互作用ドメインファミリー転写因子 E2FBP1/DRIL1 は p53 によって制御される」。分子癌研究。1 (6): 438–44。PMID 12692263。
Fukuyo Y, Mogi K, Tsunematsu Y , Nakajima T (2004 年 7 月)。「E2FBP1/hDril1 は前骨髄球性白血病小体のダウンレギュレーションを介して細胞増殖を調節する」。細胞死と分化。11 (7): 747–59。doi : 10.1038/ sj.cdd.4401412。PMID 15017387。
Nixon JC、Rajaiya JB、Ayers N、Evetts S、Webb CF (2004 年 3 月)。「転写因子 Bright は、すべてのヒト B リンパ球サブポピュレーションで発現しているわけではない」。細胞免疫学。228 ( 1 ): 42–53。doi :10.1016/j.cellimm.2004.03.004。PMID 15203319 。
Rajaiya J、Nixon JC、Ayers N、Desgranges ZP、Roy AL、Webb CF (2006 年 6 月)。「転写因子 Bright による免疫グロブリン重鎖転写の誘導には TFII-I が必要」。分子細胞生物学。26 (12): 4758–68。doi : 10.1128 /MCB.02009-05。PMC 1489113。PMID 16738337。
Olsen JV、Blagoev B、Gnad F、Macek B、Kumar C、Mortensen P、Mann M (2006 年 11 月)。「シグナル伝達ネットワークにおける全体的、生体内、および部位特異的なリン酸化ダイナミクス」。Cell . 127 ( 3): 635–48. doi : 10.1016/j.cell.2006.09.026 . PMID 17081983。
Lin D、Ippolito GC、Zong RT、Bryant J、Koslovsky J、Tucker P (2007)。「Bright / ARID3Aは免疫グロブリン重鎖エンハンサーのクロマチンアクセシビリティに寄与する」。Molecular Cancer。6 : 23。doi : 10.1186 / 1476-4598-6-23。PMC 1852116。PMID 17386101。
Liao TT、Hsu WH、Ho CH、Hwang WL、Lan HY、Lo T、Chang CC、Tai SK、Yang MH (2016 年 1 月)。「let-7 は ARID3B 複合体の調節を介してクロマチン構成と標的遺伝子の抑制を調節する」。Cell Reports。14 ( 3): 520–33。doi : 10.1016 /j.celrep.2015.12.064。PMID 26776511。ARID3Aはlet-7 の標的として同定されました。Let-7i は ARID3A 転写産物の 3′ UTR に結合することで ARID3Aの発現を抑制しました。let-7 が存在しない場合、importin-9 は ARID3Aの核内輸入を促進し、ARID3A はARID3Bと複合体を形成します。

外部リンク

米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における ARID3A+タンパク質、+ヒト
UCSC ゲノムブラウザのヒト ARID3A ゲノムの位置と ARID3A 遺伝子の詳細ページ。

この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000116017 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000019564 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid9722953-5] Kortschak RD、Reimann H、Zimmer M、Eyre HJ、Saint R、Jenne DE (1998 年 7 月)。「ヒトの dead ringer/bright ホモログ、DRIL1: cDNA クローニング、遺伝子構造、およびポイツ・ジェガース症候群に厳密に関連する 19p13.3 のマーカー D19S886 へのマッピング」。Genomics。51 ( 2 ) : 288–92。doi : 10.1006 /geno.1998.5259。PMID 9722953 。

[entrez-6] "Entrez Gene: ARID3A AT リッチインタラクティブドメイン 3A (BRIGHT 類似)"。

[pmid15203319-7] ^ Nixon JC、Rajaiya JB、Ayers N、 Evetts S、Webb CF (2004 年 3 月)。「転写因子 Bright は、すべてのヒト B リンパ球サブポピュレーションで発現しているわけではない」。細胞免疫学。228 (1): 42–53。doi :10.1016/j.cellimm.2004.03.004。PMID 15203319 。

[pmid9780002-8] Suzuki M, Okuyama S, Okamoto S, Shirasuna K, Nakajima T, Hachiya T, Nojima H, Sekiya S, Oda K (1998年8月). 「Myc型HLHモチーフを持つ新規E2F結合タンパク質はヘテロ二量体を形成することでE2F依存性転写を刺激する」. Oncogene . 17 (7): 853–65. doi :10.1038/sj.onc.1202163. PMID 9780002. S2CID 23588950.