腓骨神経麻痺

腓骨神経麻痺
その他の名前	腓骨神経麻痺、ツェンカー麻痺
下肢の腓骨神経の位置
専門	神経学

腓骨神経麻痺は、腓骨神経の麻痺で、足首で足を持ち上げる能力に影響します。この病態は、フリードリヒ・アルベルト・フォン・ツェンカーにちなんで名付けられました。腓骨神経麻痺は通常、神経筋障害、腓骨神経損傷、または足垂れを引き起こし、これらは神経圧迫などのより重篤な障害の症状である可能性があります。腓骨神経麻痺の原因は、筋骨格損傷または単独の神経牽引および圧迫に関連することが報告されています。また、腫瘤病変やメタボリックシンドロームであるとも報告されています。腓骨神経は、膝で最も一般的には断裂しますが、股関節と足首の関節で断裂する可能性もあります。ほとんどの研究では、腓骨神経麻痺の約30％は膝の脱臼に起因していると報告されています。^[1]

腓骨神経損傷は、膝がさまざまなストレスにさらされたときに発生します。これは、膝の後外側角構造が損傷したときに発生します。腓骨頭周辺の比較的固定された位置、血管供給の弱さ、神経上結合組織が、総腓骨神経の損傷を引き起こす可能性のある要因です。神経麻痺の治療法には、手術と非手術の両方があります。初期治療には、理学療法と短下肢装具が含まれます。理学療法は、主に後足首関節包を伸ばすことで変形を防ぐことに重点を置いています。靴の中に着用する特別な装具または副木（短下肢装具と呼ばれる）は、歩行に最適な位置に足を保持します。装具は後足首構造を伸ばします。理学療法は、患者が足垂れでの歩き方を学ぶのに役立ちます。^[2]

腓骨神経麻痺の徴候と症状は主に下肢と足に関連しており、以下の通りです。^[3]

• 足の甲または大腿部または下腿部の外側部分の感覚低下、しびれ、またはチクチク感
• 足が垂れる（足をまっすぐに伸ばすことができない）
• 歩くときにつま先を引きずる
• 足首や足の弱さ
• チクチクする感覚
• すねの痛み
• チクチクする感覚
• 叩き歩き（歩くたびに叩くような音がする歩き方）

患者は、痛みを抑えるために鎮痛剤を必要とする場合があります。痛みを軽減するために使用される他の薬剤には、ガバペンチン、カルバマゼピン、またはアミトリプチリンなどの三環系 抗うつ薬があります。副作用のリスクを減らすために、患者は可能な限り薬剤の使用を避けるか制限する必要があります。痛みがひどい場合は、痛みの専門医が患者が痛みを和らげるためのあらゆる選択肢を模索するのを手助けすることができます。理学療法の運動は、患者の筋力維持に役立つ場合があります。また、整形外科用器具は患者の歩行能力を改善し、拘縮を防ぐ可能性があります。整形外科用器具には、装具、副木、整形靴、またはその他の器具が含まれます。職業カウンセリング、作業療法、または同様のプログラムは、患者の可動性と自立性を最大限に高めるのに役立ちます。

腓骨神経麻痺の原因となる要因としては、筋骨格や腓骨神経の損傷などがあります。通常、麻痺は脚の外側と足の上部に発生します。麻痺により、足を持ち上げたり、足首を外側にひねったり、つま先を動かしたりする筋力が低下します。麻痺の主な原因は、膝の脱臼によるものです。その他の原因としては、膝の下部の代謝機能障害や、股関節や骨盤の方向感覚の喪失などが考えられます。腓骨神経の損傷により、軸索または神経細胞全体を覆うミエリン鞘が破壊されます。損傷後は神経が筋肉を刺激しなくなるため、感覚、筋肉の制御、筋緊張が失われ、最終的には筋肉量が減少する可能性があります。腓骨神経などの単一の神経の機能障害は、単神経障害と呼ばれます。単神経障害とは、神経損傷が 1 つの領域で発生することを意味します。ただし、特定の状態によって単一の神経損傷が発生する場合もあります。^[4]

腓骨神経の損傷の一般的な原因は次のとおりです。

• 膝の外傷
• 腓骨骨折
• 下肢にきついギプス（またはその他の長期の拘束具）を使用する
• 定期的に足を組む
• 定期的にハイブーツを履く
• 深い睡眠中または昏睡中の姿勢による膝への圧迫
• 長時間のベッドでの休息
• 足の骨折^[5]

総腓骨神経損傷は、次のような人々によく見られます:

• 非常に痩せている人（例えば、神経性食欲不振症による）
• 糖尿病性神経障害や結節性多発動脈炎などの疾患がある人
• 腓骨神経に損傷を与える可能性のある特定の毒素にさらされている人

神経への長期的な圧迫は、以下の原因で発生することがあります。

• 座る位置
• 血栓、腫瘍
• 下肢の緊張によるギプス固定^[6]

部分神経麻痺の場合、患者の80％以上が完全に回復します。完全神経麻痺の場合、患者の40％未満が完全に回復します。腓骨神経の連続性は、原因が明確であれば原因不明の場合よりも回復が早いです。^[7]

検査が必要な理由は次のとおりです。

• 検査中に腰部神経根症を考慮する
• 足下垂の可能性
• 感覚の自律領域が可変かつ小さいため、判断が難しい感覚喪失
• 腓骨頸部のティネル徴候は神経圧迫部位の特定に役立ちます
• 神経症状を再現する直接圧迫の検査

^[8]

受傷後1ヶ月以内の腓骨神経麻痺を観察するには、筋電図検査が用いられる。腓骨神経麻痺が部分的であれば、患者は麻痺から完全に回復する可能性がより高い。部分麻痺の患者の70～80％以上が完全に回復するが、完全麻痺の患者が完全に回復する可能性は30％未満である。症状が数ヶ月以内に改善しない場合は、神経の圧迫を解除する手術が必要となる。^[9]

神経伝導速度は、神経伝導研究の重要な側面です。これは、電気化学 インパルスが神経経路を伝わる速度です。伝導速度は、年齢、性別、さまざまな病状など、さまざまな要因によって影響を受けます。研究により、さまざまな神経障害、特に脱髄疾患の診断精度が向上します。脱髄疾患は伝導速度の低下または消失につながるためです。神経伝導速度を測定するには、さまざまな場所の神経に表面電極を置きます。各パッチは神経を刺激する電気インパルスを送信します。結果として生じる神経の電気活動は、他の電極によって記録されます。電極間の距離と、電気インパルスが電極間を移動するのにかかる時間を使用して、神経信号の速度が決定されます。^[10]

MRI（磁気共鳴画像）スキャンは、強力な磁石と電波を使用して人体の画像を作成する画像検査です。放射線は使用しません。単一のMRI画像はスライスと呼ばれます。画像はコンピューターに保存するか、フィルムに印刷できます。1回の検査で数十、時には数百の画像が作成されます。神経麻痺を見つけるために、医師はMRIを使用して損傷した腓骨神経の位置と場所を検出します。^[11]

膝の後ろや側面に長時間圧力をかけないようにしてください。脚や膝の怪我はすぐに治療してください。ギプス、副木、包帯、その他の圧迫により下肢が締め付けられる感じやしびれを感じる場合は、医療提供者に連絡してください。^[12]

• 足を組まないようにする
• 活発に頻繁に動き回る
• 膝を痛める場合は膝プロテクターを着用してください
• ギプスを巻いたときに足にしびれを感じたら医師に知らせてください

損傷した神経部分の長さと正確な位置に関する正確な知識は、外科的介入に不可欠です。一方では、損傷した神経の全体的な状態（神経組織と神経周囲組織の状態）に関する特定の術前情報が重要です。神経自体の探索的検査は、意図しないさらなる損傷につながる可能性があるためです。他方では、外科医が膝靭帯再建中に、最も損傷の可能性の高い部位の神経のみを検査する場合（限定的な神経剥離）、偶然に神経の影響を受けていない部分を露出させることがあります。しかし、牽引中の神経損傷のメカニズムにより、神経のより近位または遠位の部分が重度の損傷を受ける可能性があります。したがって、神経損傷部位に関する術前の知識なしに限定的な神経検査を行うと、損傷のない神経という誤った印象を与え、神経病変の保存的治療に誤ってつながる可能性があります。損傷から2〜3か月経っても神経学的改善が見られない場合は、手術による除圧が適応となります。移植や腱移行などの外科手術が必ず必要となる。^[13]

腱移行手術は、さまざまな症状を治療することができます。腱移行手術は、神経損傷により特定の筋肉機能が失われた場合に必要です。神経が損傷し、修復できない場合、神経は特定の筋肉に信号を送信しなくなります。それらの筋肉は麻痺し、筋肉機能が失われます。腱移行手術は、その機能を代替するために使用できます。腱移行手術で治療される一般的な神経損傷は、脊髄、橈骨神経、尺骨神経、または正中神経の損傷です。腱移行は神経麻痺を治療する可能性が高く、そのような移行には、後脛骨腱移行、前脛骨腱移行、および前後脛骨腱移行が含まれます。腓骨神経とその神経枝は、腓骨近位部への付着から固定する必要があり、腓骨近位部は約3〜5cmです。^[14]

移植は、血液供給をそのままに、体のある部位から別の部位へ、または他の人から組織を移植する外科手術です。移植組織を移植すると、新しい血液供給が成長します。血液供給をそのままにして組織を移植する同様の技術は、皮弁と呼ばれます。移植は人工的に製造された装置である場合もあります。この例としては、血液透析で使用するために、欠損部を横切って血流を運ぶチューブや動脈から静脈へ血流を運ぶチューブなどがあります。^[15]

膝関節形成術は、膝関節および筋骨格関節の脱臼の治療に広く用いられている。これは、関節炎または他の種類の外傷による損傷後に痛みを和らげ、関節の機能を回復するために行われる選択的処置である。しかし、関節形成術により腓骨神経の状態が悪化し、麻痺を引き起こすという報告が相次いでいる。その他の形態の関節形成術には、切除（AL）関節形成術、表面再建術、モールド関節形成術、カップ関節形成術、シリコン置換関節形成術などがある。^[16]

フリードリヒ・アルベルト・フォン・ツェンカー （1825年 - 1898年）はドイツの病理学者、医師で、旋毛虫症の発見で有名である。ドレスデンに生まれ、ライプツィヒとハイデルベルクで教育を受けた。1851年にドレスデン市立病院に勤務し、市の外科医学アカデミーで病理解剖学と一般病理学の教授となった。1862年にエアランゲンで病理解剖学と薬理学の教授となった。3年後、ツィームセンとともにドイツ臨床医学アーカイブの編集長に就任。1895年に現役を退いた。彼の重要な旋毛虫の危険性の発見は 1860 年に遡ります。その年、彼は「Über die Trichinenkrankheit des Menschen」（「人間の旋毛虫の病気について」、ヴィルヒョウのアーカイブの第 18 巻に収録）を出版しました。 Zenker はZenker 変性とZenker 憩室も発見しました。^[17]

• ツェンカー憩室
• ゼンカーの退化