迷走神経緊張

迷走神経緊張は迷走神経（第10脳神経）の活動であり、自律神経系の副交感神経枝の基本的な構成要素です。この神経枝は意識的に制御されておらず、安静時のいくつかの体の部分の調節を主に担っています。迷走神経の活動は、心拍数の低下、血管の拡張/収縮、心臓、肺、消化管、肝臓の腺活動、免疫系の調節、胃腸の敏感さ、運動性、炎症の調節など、さまざまな効果をもたらします。^[1]

この文脈では、緊張とは迷走神経が発揮するベースライン副交感神経活動の継続的性質を指します。ベースライン迷走神経入力は一定ですが、それが発揮する刺激の程度は自律神経系の交感神経と副交感神経からの入力のバランスによって調整され、通常は副交感神経活動が優位になります。迷走神経緊張は心臓機能を評価するのによく使用され、副交感神経活動の変化によって変化する、または変化する感情調節やその他のプロセスを評価するのにも役立ちます。^{[2] [3]}

迷走神経緊張の測定は、侵襲的または非侵襲的手法で行うことができます。侵襲的手法は少数派であり、特定の手動、呼吸、または電気技術による迷走神経刺激が含まれます。非侵襲的手法は主に心拍数と心拍変動の調査に依存しています。^{[4] [5] [6]}

ほとんどの場合、迷走神経緊張は直接測定されません。代わりに、迷走神経の影響を受けるプロセス、具体的には心拍数と心拍数変動を測定し、迷走神経緊張の代替として使用します。迷走神経緊張（および迷走神経活動）の増加は、通常、心拍数の低下と心拍数変動の増加に関連しています。ただし、段階的な起立性傾斜中、迷走神経緊張の低下は心血管フィットネスの間接的な指標となります。^[7]

心拍数は主に心臓内部のペースメーカー活動によって制御されます。健康な心臓では、主なペースメーカーは心房と大静脈の境界にある洞房結節と呼ばれる細胞の集まりです。心臓細胞は自動性、つまり外部刺激に依存せずに電気活動を生成する能力を示します。洞房結節によって自発的に生成される電気活動は、心臓の残りの部分のペースを決定します。^[1]

外部刺激がない場合、覚醒時の洞房ペーシングは一般に心拍数を毎分60～100拍の範囲に維持します。^[8]自律神経系の2つの枝は協力して心拍数を増減させます。迷走神経は洞房結節に作用し、神経伝達物質 アセチルコリンと心臓細胞のイオン電流およびカルシウムの下流変化を介してその伝導を遅くし、迷走神経緊張を調節します。 ^{[4]迷走神経緊張は心拍数と心臓の健康に影響を与えるため、心拍数調節および}心拍数変動 との相関関係を調べることで測定および理解できます。^[5]

呼吸性洞性不整脈（RSA）は、通常、呼吸周期ごとに起こる心拍数の良性の正常な変動です。心拍数は息を吸うときに増加し、息を吐くときに減少します。^[1] RSAは1847年にカール・ルートヴィヒによって初めて認識されましたが^[9]、まだ完全には理解されていません。^[10]ヒトでは幼少期から成人期まで観察されており、^{[11] [1]}いくつかの異なる種で発見されています。^{[12] [13] [14]}

吸入時には、横隔膜の収縮と下降、胸腔の拡張により胸腔内圧が低下します。その結果、心房圧も低下し、心臓への血流が増加します。その結果、圧受容器の発火反応が減少し、迷走神経緊張が減少する。これにより、心拍数が上昇します。^[1]

呼気時には横隔膜が弛緩して上方に移動し、胸腔の大きさが減少するため、胸腔内圧が上昇します。この圧力上昇により心臓への静脈還流が阻害され、心房拡張の減少と圧受容器の活性化が促進されます。これにより迷走神経緊張の抑制が緩和され、心拍数が減少します。^[1]

呼吸性洞性不整脈（RSA）は、生理学、行動学、およびいくつかの臨床研究において、迷走神経緊張を調べるための非侵襲的方法として頻繁に使用されています。^{[16] [17] [18]これは}心電図（ECG）記録を使用して行うことができますが、 ^{[19] ECGと}呼吸の相互作用を利用する他の方法も開発されています。^{[20] [15]}ただし、個人差を含むいくつかの要因がRSAと迷走神経緊張の関係を変える可能性があるため、RSA測定値の解釈は慎重に行う必要があります。^[21]

RSAは、心拍数を減らし^[22]、灌流（酸素供給と栄養補給のために動脈から毛細血管に血液を送ること）の低下時に無効な換気を抑制することで、心臓系と呼吸器系の両方のエネルギーを節約するために進化した可能性があると示唆されている。^{[23] [24]}

RSAは安静時の被験者では増加し、ストレスや緊張状態の被験者では減少することが分かっています。仰向け姿勢では増加し、うつ伏せ姿勢では減少し、平均的には夜間よりも日中の方が高く、より顕著です。^{[22] RSAはまた、}段階的な起立性傾斜 における迷走神経緊張の後退を定量化するために広く使用されています。^{[7] [25]}

通常、RSAの発現は加齢とともに減少します。^[26] しかし、持久力のあるランナー、水泳選手、サイクリストなど、心血管の健康状態が良好な成人では、RSAがより顕著になる可能性があります。プロのアスリートは平均して非常に高い迷走神経緊張を維持し、その結果RSAレベルが高くなります。糖尿病や心血管疾患のある人では、RSAはそれほど顕著ではありません。^[27]

迷走神経緊張の研究は、社会的行動、社会的相互作用、および人間の心理についての洞察を提供する可能性があります。この研究の多くは新生児と子供に焦点を当てています。^{[26]ベースライン迷走神経緊張は、行動の潜在的な予測因子として、または精神的健康（特に}感情調節、不安、および内在化障害と外在化障害）のシグナルとして使用できます。^{[28] [29]}

ポージェスによる多迷走神経理論は、迷走神経経路が新奇性やストレスの多い外部刺激にどのように反応するかについての有力なモデルである。^{[30] [31] [32]}この理論は、迷走神経系には2種類あり、1つは爬虫類や両生類と共有されており、もう1つはより新しいもので、哺乳類に特有のものであると提唱している。2つの経路は異なる動作をし、互いに反対に働く可能性がある。この理論は、いくつかの精神生理学的現象や心身症を説明できる。^{[30] [26]}しかし、最近の研究では、ポージェスが哺乳類に特有であると説明した迷走神経「システム」は、哺乳類の進化よりずっと前から存在していたことが示されている。^{[33] [34]}

RSA を測定する以外にも、迷走神経緊張を推定する方法はいくつかあります。

• 欧州心臓病学会および心拍リズム学会のタスクフォースによって報告されたRMSSDなどの心拍変動の指標。^{[35] 0.15～0.4Hzの範囲での}心拍数の周波数分析は迷走神経緊張を定量化することが報告されている。^{[25] [36]}
• 心拍変動の「パワースペクトル」、つまり低周波と高周波のスペクトル成分の比率の計算。^{[7] [35]これは}催眠中の交感神経と迷走神経のバランスの変化を測定するために使用されています。^[37]

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