中枢化学受容器

中枢化学受容器は、周囲のpHに敏感な化学受容器です。 ^{[1]中枢化学受容器は、}中枢神経系のCN IXとCN Xの出口付近の延髄腹外側表面に位置しています。

これらは、脳組織が利用できる酸素または二酸化炭素濃度の変化を示す、近くの脳脊髄液（CSF）の pH の変化を検出する働きをします。二酸化炭素の増加は、多くの場合 CO ₂排出量の増加（高炭酸ガス血症）から生じる動脈の緊張を引き起こし、間接的に血液の酸性化を引き起こします。二酸化炭素は血液脳関門を容易に通過するため、脳脊髄液の pH は血漿とほぼ同じです。

しかし、血漿 pH の変化だけでは中枢化学受容器を刺激しません。H ^{+ は}血液脳関門を通過してCSF に拡散できないためです。これに影響を与えるのはCO ₂レベルのみです。CO 2 は拡散して H _{2 O と反応し、}炭酸を形成して pH を低下させます。このように、中枢化学受容器は末梢化学受容器とは区別されます。

中枢化学受容システムは、高炭酸ガス性低酸素症（CO ₂の上昇、O ₂の減少）や動物全体へのシアン化ナトリウム水溶液の注入^[2]、およびin vitroスライス標本にも反応することが実験的に示されています。これらの方法は、低酸素性低酸素症のいくつかの形態を模倣するために使用することができ、現在、短期的（または緊急）調節のための迅速な応答システムとして機能する 動脈CO ₂圧の変動の検出など、研究されています。

このシステムは負のフィードバック システムを利用している。したがって、脳脊髄液の pH が理想的な「設定」レベルと一致しない場合、受容体はエフェクターにエラー信号を送信し、適切なアクションが実行される可能性がある。

末梢化学受容器（頸動脈小体および大動脈小体）と中枢化学受容器（髄質ニューロン）は、主に呼吸活動を制御する機能を果たします。これは、動脈血の pO2、pCO2、pH を適切な生理学的範囲内に維持するための重要なメカニズムです。たとえば、動脈血 pO2 の低下（低酸素血症）または動脈血 pCO2 の上昇（高炭酸ガス血症）は、化学受容器反射の活性化によって呼吸の速度と深さの増加につながります。ただし、化学受容器の活動は、直接的（髄質血管運動中枢と相互作用することにより）または間接的（肺伸展受容器の活動の変化により）に心血管機能にも影響を及ぼします。呼吸停止および循環ショック（これらの状態は動脈血pO2およびpHを低下させ、動脈血pCO2を上昇させる）は化学受容器の活動を劇的に増加させ、延髄の血管運動中枢の活性化を介して心臓および血管系への交感神経の流出を増強します。

• 化学受容体
• 血管運動中枢

• Nosek, Thomas M. 「セクション 4/4ch6/s4ch6_21」。人間生理学の基礎。2016 年 3 月 24 日のオリジナルからアーカイブ。
• cvphysiology.com の概要