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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | TNFRSF1B、CD120b、TBPII、TNF-R-II、TNF-R75、TNFBR、TNFR1B、TNFR2、TNFR80、p75、p75TNFR、腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー1B、TNF受容体スーパーファミリーメンバー1B | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：191191; MGI : 1314883;ホモロジーン: 829;ジーンカード：TNFRSF1B; OMA :TNFRSF1B - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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腫瘍壊死因子受容体2（TNFR2）は、腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー1B（TNFRSF1B）およびCD120bとしても知られ、腫瘍壊死因子アルファ（TNFα）に結合する2つの膜受容体のうちの1つです。[5] [6]その対照である腫瘍壊死因子受容体1（TNFR1）と同様に、TNFR2の細胞外領域は、TNFαへの結合を可能にする4つのシステインに富むドメインで構成されています。[7] [8] TNFR1とTNFR2は、TNFR2にデスドメイン（ DD ）がないなど、細胞内構造の違いにより、TNFαに結合したときに異なる機能を持ちます。[7]
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、TNFRSF1Aも含む腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーのメンバーです。このタンパク質とTNF 受容体 1 はヘテロ複合体を形成し、 E3 ユビキチンリガーゼ活性を持つ2 つの抗アポトーシスタンパク質c-IAP1とc-IAP2のリクルートメントを媒介します。TNF 受容体シグナル伝達における IAP の機能は不明ですが、c-IAP1 は、抗アポトーシスシグナルを媒介する TNF 受容体関連因子 2 ( TRAF2 ) のユビキチン化と分解によって、TNF 誘導性アポトーシスを増強すると考えられています。マウスのノックアウト研究では、このタンパク質が抗酸化経路を刺激してニューロンをアポトーシスから保護する役割も示唆されています。[9]
臨床的意義
中枢神経系
TNFR2には細胞内デスドメインがないため、少なくとも部分的にはTNFR2は神経保護作用を有する。[10]
統合失調症患者では可溶性腫瘍壊死因子受容体2（sTNFR2）のレベルが上昇している。[11]
癌
腫瘍細胞におけるTNRF2の標的化は、腫瘍細胞死の増加と腫瘍細胞の増殖の進行の減少に関連している。[8]
TNFR2の発現増加は、乳がん、子宮頸がん、大腸がん、腎臓がんにおいて確認されています。[8]腫瘍細胞におけるTNRF2の発現と末期がんとの関連が発見されています。[8] TNFR2は腫瘍細胞の増殖に重要な役割を果たしており、TNFR2発現の喪失は関連する腫瘍細胞の死の増加とさらなる増殖の大幅な停止に関連していることが判明しています。[8] TNFR2阻害によるがん治療では、TNFR2を標的とする治療の可能性があります。[12]
全身性エリテマトーデス（SLE）
289人の日本人患者を対象とした小規模研究では、エクソン6の196アレルのアミノ酸置換により、SLEの素因がわずかに増加する可能性が示唆された。日本人の研究で81人のSLE患者と207人の健康な患者を対象にゲノム検査を行ったところ、SLE患者の37%にエクソン6の196番目の位置に多型が見られ、健康な患者では18.8%であった。TNFR2 196Rアレル多型は、1つの196RアレルでもSLEのリスクが増加することを示唆している。[13]
インタラクション
TNFRSF1B は以下と相互作用することが示されています:
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000028137 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000028599 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Schall TJ、Lewis M、Koller KJ、Lee A、Rice GC、Wong GH、他 (1990 年 4 月)。「ヒト腫瘍壊死因子受容体の分子クローニングと発現」。Cell 61 ( 2 ): 361–370。doi : 10.1016/0092-8674(90)90816-W。PMID 2158863。S2CID 36187863 。
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 上書きされた設定 (リンク) - ^ Santee SM、Owen - Schaub LB (1996 年 8 月)。「ヒト腫瘍壊死因子受容体 p75/80 (CD120b) 遺伝子構造とプロモーター特性」。The Journal of Biological Chemistry。271 ( 35): 21151–21159。doi : 10.1074 / jbc.271.35.21151。PMID 8702885 。
- ^ ab Wang J, Al-Lamki RS (2013-11-17). 「腫瘍壊死因子受容体2：急性細胞拒絶反応および明細胞腎癌への寄与」BioMed Research International . 2013 : 821310. doi : 10.1155/2013/821310 . PMC 3848079 . PMID 24350291.
- ^ abcde Sheng Y、Li F、 Qin Z (2018)。「TNF受容体2 は腫瘍壊死因子を腫瘍の味方にする」。免疫学の最前線。9 ：1170。doi ：10.3389/ fimmu.2018.01170。PMC 5985372。PMID 29892300。
- ^ 「Entrez Gene: TNFRSF1B 腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリー、メンバー 1B」 。2017年5 月 8 日閲覧。
- ^ Chadwick W、Magnus T、Martin B、Keselman A、Mattson MP、Maudsley S (2008 年 10 月)。「神経治療薬のための TNF-α 受容体の標的化」。Trends in Neurosciences。31 ( 10 ) : 504–511。doi :10.1016/ j.tins.2008.07.005。PMC 2574933。PMID 18774186。
- ^ Kudo N, Yamamori H, Ishima T, Nemoto K, Yasuda Y, Fujimoto M, et al. (2018年7月). 「統合失調症患者の血漿中可溶性腫瘍壊死因子受容体2（sTNFR2）レベルは海馬容積および認知能力と関連している」。国際神経精神薬理学ジャーナル。21 （7）：631–639。doi ：10.1093/ ijnp /pyy013。PMC 6031046。PMID 29529289。
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さらに読む
- Kollias G、Kontoyiannis D (2003)。「自己免疫におけるTNF/TNFRの役割：特異的TNF受容体遮断は抗TNF治療に有利かもしれない」。サイトカイン＆成長因子レビュー。13 （4–5）：315–321。doi ：10.1016/S1359-6101（02）00019-9。PMID 12220546 。
- Holtmann MH、Schuchmann M、Zeller G、Galle PR、Neurath MF (2003)。「慢性炎症性疾患におけるTNF受容体2（p80）シグナル伝達の新たな独特な役割」Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis。50（4）：279–288。PMID 12371624 。
- Horiuchi T, Kiyohara C, Tsukamoto H, Sawabe T, Furugo I, Yoshizawa S, et al. (2007 年 3 月). 「腫瘍壊死因子受容体 2 型の機能的 M196R 多型は全身性エリテマトーデスと関連している: 症例対照研究およびメタ分析」Annals of the Rheumatic Diseases . 66 (3): 320–324. doi :10.1136/ard.2006.058917. PMC 1856025. PMID 17028114 .
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学件名標目表(MeSH)における CD120b+抗原