人間の体内に存在するタンパク質
TICAM1 利用可能な構造 電子データ オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 2M1X、2M63、3RC4、4BSX、4C0M、5JEL
識別子 エイリアス TICAM1 、IIAE6、MyD88-3、PRVTIRB、TICAM-1、TRIF、Toll 様受容体アダプター分子 1、TIR ドメイン含有アダプター分子 1 外部ID オミム ：607601; MGI : 2147032; ホモロジーン : 8605; ジーンカード ：TICAM1; OMA :TICAM1 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 17番染色体（マウス） [2] バンド 17|17 デイ 始める 56,576,319 bp [2] 終わり 56,583,786 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 頬粘膜細胞 顆粒球 横行結腸粘膜 耳下腺 腓腹筋 上行大動脈 腹部の皮膚 太ももの筋肉 胃の本体 肝臓の右葉
トップの表現 顆粒球 小腸 回腸 十二指腸 涙腺 胃の上皮 尿道 女性の尿道 卵黄嚢 結腸
参照表現データの詳細
バイオGPS
遺伝子オントロジー 分子機能
信号変換器の活動 タンパク質結合 タンパク質キナーゼ結合 細胞成分
細胞質 リポソーム オートファゴソーム エンドソーム膜 細胞質小胞 生物学的プロセス
外因性dsRNAに対する反応 免疫システムのプロセス 一酸化窒素生合成プロセスの正の調節 ナチュラルキラー細胞の活性化の正の調節 免疫反応に関与するマクロファージの活性化 リポ多糖類に対する反応 B細胞増殖の正の調節 NF-κB転写因子活性の正の調節 ウイルスに対する防御反応 インターロイキン-6産生の正の調節 腫瘍壊死因子産生の正の調節 I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の正の制御 B細胞活性化の正の調節 タンパク質結合の正の調節 炎症反応 I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達 タンパク質ユビキチン化の正の制御 タンパク質ホモ二量体化活性の調節 I型インターフェロン産生の正の調節 MyD88非依存性Toll様受容体シグナル伝達経路 リポ多糖類を介したシグナル伝達経路 シグナル伝達 ネクロプトーシス アポトーシスシグナル伝達経路 アポトーシスの過程 MyD88非依存性Toll様受容体シグナル伝達経路の負の制御 先天性免疫反応 オートファジーの正の制御 TRIF依存性Toll様受容体シグナル伝達経路 リポ多糖に対する細胞反応 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_182919 NM_014261 NM_001385678 NM_001385679 NM_001385680
RefSeq (タンパク質) 場所 (UCSC) 19章: 4.82 – 4.83 Mb 17章: 56.58 – 56.58 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
TIRドメイン含有アダプター分子1 （ TICAM1 、以前は TIRドメイン含有アダプター誘導インターフェロンβ または TRIFとして知られていた）は 、Toll様受容体 （TLR）の活性化に応答する アダプター です 。これは、もう1つが MyD88 アダプターに依存している2つのTLR関連シグナル伝達カスケードのかなり遅延したカスケードを媒介します。 [5]
Toll 様受容体 (TLR) は、微生物侵入者の特定の成分を認識し、これらの病原体に対する免疫反応を活性化します。これらの受容体が高度に保存された病原性パターンを認識すると、下流のシグナル伝達カスケードが活性化され、炎症性 サイトカイン と ケモカイン の放出を刺激し、免疫細胞の発現をアップレギュレーションします。すべての TLR には、TIR アダプターを介してシグナル伝達カスケードを開始する TIR ドメインがあります。アダプターは、特定の病原体にさらされた後に特定の細胞反応につながる下流のシグナル伝達カスケードを編成するプラットフォームです。 [6]
構造 TICAM1は主に脾臓で活性であり、 肝臓で MyD88が欠損している場合に制御されることが多く、これはシグナル伝達経路の臓器特異的な制御を示している。興味深いことに、 TLR4 シグナル伝達経路内には冗長性が欠如しており、経路の中間体で変異が発生すると、宿主の免疫応答からの微生物の回避につながる。 [7] TICAM1のアミノ末端領域に存在する3つの TRAF結合モチーフは、 TRAF6 との結合に必要である 。これらのモチーフを破壊すると、サイトカインおよび共刺激免疫分子の上方制御においてTICAM1のカルボキシ末端ドメインによっても活性化される転写因子であるNF-κBの活性化が減少した。このドメインは、RIPホモタイプ相互作用モチーフを介して受容体相互作用タンパク質（RIP1）およびRIP3をリクルートする。 RIP1遺伝子を欠損した細胞では、 TLR3 によるNF-κBの活性化が弱まり、NF-κBの活性化にIRAKタンパク質を使用する他のTLRとは対照的に、RIP1遺伝子が下流のTICAM1活性化に使用されていることを示しています。 [8]
研究分野 TICAM1の機能に関する研究は、生物医学研究のさまざまな分野にとって非常に意義深いものです。 感染症、敗血症 性ショック 、 腫瘍 増殖、 関節リウマチの 病因は すべてTLRシグナル伝達経路、特にTICAM1と密接な関係があります。TICAM1経路をより深く理解することは、関連する炎症や抗ウイルス反応を制御できるワクチンや治療法の開発において治療上有用です。野生型マウスとTICAM1欠損マウスを用いた実験は、TLR経路の協調反応を理解するために重要です。TICAM1によって開始される複雑な反応を理解するためには、これらの経路の協調効果を研究する必要があります。 [9]
参考文献
^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000127666 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000047123 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ 「Human PubMed Reference:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ Palsson-McDermott, Eva M.; O'Neill, Luke AJ (2004). 「リポ多糖受容体Toll様受容体4によるシグナル伝達」. 免疫学 . 113 (2): 153– 162. doi :10.1111/j.1365-2567.2004.01976.x. PMC 1782563. PMID 15379975 . ^ Guo B, Cheng G (2007). 「TBK1/IKKiアダプタータンパク質TANKによるインターフェロン抗ウイルス応答の調節」 J. Biol. Chem . 282 (16): 11817– 26. doi : 10.1074/jbc.M700017200 . PMID 17327220. ^ Palsson-McDermott、Eva、Luke AJ O'Neill (2004) 免疫学。 113(2) 153-162 ^ 河合、太郎、明静夫。 (2004)。関節炎研究テル。 7(1) 12-19 ^ Ouyang X, Negishi H, Takeda R, Fujita Y, Taniguchi T, Honda K (2007). 「IRF5活性化によるTLR相乗効果におけるMyD88とTICAM1経路の連携」 Biochem. Biophys. Res. Commun . 354 (4): 1045– 51. doi :10.1016/j.bbrc.2007.01.090. PMID 17275788.
外部リンク Toll 様受容体シグナル伝達経路 - KEGG ウェブサイトからの参照経路 (KO)。 米国国立医学図書館の 医学主題標目表 (MeSH)における TICAM1+タンパク質、+ヒト
