人間の体内に存在するタンパク質
TNFRSF25 識別子 エイリアス TNFRSF25 、APO-3、DDR3、DR3、LARD、TNFRSF12、TR3、TRAMP、WSL-1、WSL-LR、腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー25、TNF受容体スーパーファミリーメンバー25、GEF720、PLEKHG5 外部ID オミム ：603366; MGI : 1934667; ホモロジーン ：13202; ジーンカード ：TNFRSF25; OMA :TNFRSF25 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 染色体4（マウス） [2] バンド 4|4 E2 始める 152,200,391 bp [2] 終わり 152,204,576 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 小脳の右半球 下垂体前葉 顆粒球 腹部の皮膚 脚の皮膚 右前頭葉 右子宮管 脾臓 横行結腸粘膜 腓骨神経
トップの表現 桑実胚 一次視覚野 胚 胚盤胞 上前頭回 海馬歯状回顆粒細胞 胚 太ももの筋肉 卵黄嚢 レンズ
参照表現データの詳細
バイオGPS
遺伝子オントロジー 分子機能
腫瘍壊死因子活性化受容体活性 シグナル伝達受容体の活性 細胞成分
膜の不可欠な構成要素 細胞外領域 細胞質 細胞膜 細胞膜の不可欠な構成要素 膜 生物学的プロセス
アポトーシス過程の調節 多細胞生物の発達 アポトーシスシグナル伝達経路 細胞表面受容体シグナル伝達経路 リポ多糖類に対する反応 炎症反応 腫瘍壊死因子を介したシグナル伝達経路 細胞集団増殖の調節 免疫反応 シグナル伝達 アポトーシスの過程 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_148974 NM_001039664 NM_003790 NM_148965 NM_148966 NM_148967 NM_148968 NM_148969 NM_148970 NM_148971 NM_148972 NM_148973
RefSeq (タンパク質) NP_001034753 NP_003781 NP_683866 NP_683867 NP_683868 NP_683871
場所 (UCSC) 1 章: 6.46 – 6.47 Mb 4 番: 152.2 – 152.2 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
デスレセプター3 （ DR3 ）は、 腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー25 （ TNFRSF25 ）としても知られ 、 アポトーシスシグナル伝達 と 分化 を媒介する 腫瘍壊死因子受容体 スーパーファミリーの 細胞表面受容体 です。 [5] [6] [7] 唯一知られているTNFSFリガンドは TNF様タンパク質1A （TL1A）です。 [8]
関数 この遺伝子によってコードされるタンパク質は、TNF受容体スーパーファミリーのメンバーです。この受容体は、活性化および抗原経験Tリンパ球によって優先的に発現します。TNFRSF25は、FoxP3陽性制御性Tリンパ球によっても高度に発現します。TNFRSF25は、TL1A（TNFSF15）として知られる一夫一婦制リガンドによって活性化され、Toll様受容体またはFc受容体の活性化に続いて抗原提示細胞および一部の内皮細胞で急速にアップレギュレーションされます。この受容体は、 TRADD アダプター分子を介してNF-κB活性を刺激するか、 FADD アダプター分子を介してカスパーゼ活性化を刺激し、細胞アポトーシスを制御することが示されている。 [6]
この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする複数の選択的スプライシング転写バリアントが報告されており、そのほとんどは潜在的に分泌分子です。B 細胞および T 細胞におけるこの遺伝子の選択的スプライシングは、T 細胞活性化時にプログラムされた変化に遭遇し、主に全長の膜結合型アイソフォームを生成し、T 細胞活性化によって誘導されるリンパ球増殖の制御に関与していると考えられています。具体的には、TNFRSF25 の活性化は、T 細胞受容体の以前の関与に依存します。TL1A への結合後、TNFRSF25 シグナル伝達は、IL-2 受容体を介して T 細胞の内因性 IL-2 に対する感受性を高め、T 細胞増殖を促進します。受容体の活性化は T 細胞受容体に依存するため、生体内での TNFRSF25 の活性は、同族抗原に遭遇する T 細胞に特異的です。安静時、および基礎にある自己免疫のない個人の場合、同族抗原に定期的に遭遇する T 細胞の大部分は、FoxP3+ 制御性 T 細胞です。 TNFRSF25を刺激すると、他の外因性シグナルがない場合でも、FoxP3+制御性T細胞の顕著かつ高度に特異的な増殖が刺激され、5日以内に全CD4+ T細胞の8～10％から全CD4+ T細胞の35～40％に増加します。 [9]
治療薬 TNFRSF25の治療アゴニストはTregの 増殖を刺激するために使用でき 、 喘息 、 同種固形臓器移植 、眼 角膜炎 の実験モデルで炎症を軽減できます。 [9] [10] [11] 同様に、TNFRSF25の活性化は抗原依存性であるため、TNFRSF25を自己抗原またはワクチン抗原と一緒に共刺激すると、それぞれ免疫病理の悪化またはワクチン刺激免疫の増強につながる可能性があります。 [12] したがって、TNFRSF25の刺激はT細胞介在性免疫に非常に特異的であり、時間的状況と外来抗原と自己抗原の利用可能性の質に応じて炎症を増強または抑制するために使用できます。 ヒトにおけるTNFRSF25の刺激は、 CTLA-4 や PD-1 などの分子を標的とする共阻害受容体遮断と同様の、しかしより制御可能な効果をもたらす可能性があります。 [7]
参考文献
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さらに読む
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この記事には、 パブリックドメイン である 米国国立医学図書館 のテキストが組み込まれています。
