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トリプルネガティブ乳がん（TNBC）とは、エストロゲン受容体（ER）、プロゲステロン受容体（PR）、ヒト上皮成長因子受容体2 （HER2）の過剰発現および/または遺伝子増幅が欠如しているか、または低レベルである乳がん（つまり、腫瘍は3つの検査すべてで陰性であり、トリプルネガティブと呼ばれます）です。[1]トリプルネガティブは、基底細胞様乳がんの代用用語として使用されることがあります。[2]
トリプルネガティブ乳がんは、乳がん症例全体の15～20%を占め[3] 、他の乳がんよりも若い女性やBRCA1遺伝子の変異を持つ女性に多く見られます。 [4]トリプルネガティブ乳がんは、非常に多様ながんのグループです。TNBCは、治療が最も難しい乳がんのタイプです。[5] 他の乳がんに使用されるホルモン療法は、TNBCには効果がありません。[6]早期段階では、がんは通常、手術、放射線療法、化学療法で治療されます。手術が不可能な後期段階、またはがんが最初の局所領域から転移している場合は、治療は化学療法に限定され、場合によってはさらに標的療法が行われます。[6]
トリプルネガティブ乳がんの再発パターンはホルモン陽性乳がんとは非常に異なり、再発リスクは最初の3～5年間は非常に高いものの、その後は急激に低下し、ホルモン陽性乳がんの再発リスクを大幅に下回ります。[2] [7]
リスク要因
TNBCの全体的な割合は、すべての年齢層で非常に似ています。若い女性では、基底細胞性またはBRCA関連のTNBCの割合が高く、高齢の女性では、アポクリン、正常類似、および神経内分泌TNBCを含むまれなサブタイプの割合が高くなります。[2]
米国の研究では、若い女性の中では、アフリカ系アメリカ人とヒスパニック系女性のTNBCリスクが高く、[8]アフリカ系アメリカ人は他の民族グループよりも診断が遅れた場合の予後が悪いことが示されています。[9]
トリプルネガティブ乳がんの既知のリスク要因の 1 つは、生殖細胞系列の変異です。これらは、子孫に受け継がれる遺伝性系統内の変化です。乳がん、卵巣がん、膵臓がん、前立腺がんの素因が高いことから、BRCA1 および BRCA2 遺伝子はトリプルネガティブの高リスク遺伝子として特定されました。[10] 19p13.1 および MDM4 遺伝子座の変化または変異もトリプルネガティブ乳がんと関連していますが、他の種類の乳がんとは関連していません。したがって、トリプルネガティブ腫瘍は、一般的およびまれな生殖細胞系列の変化の独自のパターンによって、他の乳がんのサブタイプと区別できる可能性があります。[11]
2009年に行われたトリプルネガティブ乳がん患者187人を対象とした症例対照研究では、経口避妊薬（OC）を1年以上使用した女性は、OCを1年未満使用したか全く使用したことがない女性と比較して、トリプルネガティブ乳がんのリスクが2.5倍高かったことが報告されています。 [12] 1年以上経口避妊薬を使用した40歳以下の女性ではトリプルネガティブ乳がんのリスク増加は4.2倍でしたが、41歳から45歳の女性ではリスク増加は見られませんでした。また、経口避妊薬の使用期間が長くなるにつれて、トリプルネガティブ乳がんのリスクは増加しました。
分類
乳がんの分類は、腫瘍を評価して治療と予後を決定するために使用されます。分類は、分子、免疫組織化学、臨床的特徴を使用して行うことができます。[13]重要な分類タイプの1つは受容体状態です。これは、特定の標的治療が利用可能な癌を識別するためです。乳がんの腫瘍は、伝統的に免疫組織化学を使用して4つのタイプのいずれかに分類されてきました。[13]
- エストロゲン受容体陽性
- プロゲステロン受容体陽性
- HER2過剰発現陽性
- トリプルネガティブ
エストロゲン受容体がんやプロゲステロン受容体がん、最近ではHER2受容体がんに対する標的療法はあるが、TNBC全体に対する標的療法はない。[13]
ホルモン受容体陽性の閾値は2010年に変更され、現在は腫瘍サンプル中に1%以上の陽性腫瘍核が見つかることが必要となっている。[14]
乳がんを分類する新しい技術は、腫瘍内の遺伝子発現に基づいており、乳がんを以下のように分類します。[15] [16]
- ルミナルA（HR+/HER2-）68%
- ルミナルB（HR+/HER2+）10%
- HER2過剰発現（HR-/HER2+）4%
- 基底細胞様（HR-/HER2-）10%
7% はサブタイプ不明です。HR はホルモン受容体を示し 、+/- は陽性か陰性かの状態を示します。
基底様サブタイプはTNBCと多くの共通点があり、受容体陰性であることに加えて、基底細胞ケラチンの発現が増加している。[15] 基底様腫瘍の85%はTNBCである。[13]
サブタイプは、より良い治療法やより正確な予後を定義するために使用されます。しかし、TNBCのサブタイプには標準的な分類はありません。[13] TNBCにはさまざまなサブタイプがあり、その分類方法によって異なりますが、現在までにこの疾患は化学療法で一様に治療されていますが、追加の標的治療が行われる場合もあります。[13] TNBCの一般的なサブタイプ分類の1つは次のとおりです。[13] [14] [17]
- 基底様1（BL1）35%
- 基底様2（BL2）22%
- 間葉系（M）25%
- 内腔アンドロゲン受容体（LAR） 16%
TNBCのほとんどは、特別なタイプのない浸潤癌です。以下のまれな乳がんはTNBCの割合が高くなります。[18]
予後
TNBCは、他の乳がんよりも治療後5年以内に再発する可能性が高くなります。しかし、5年後の再発の可能性は他の乳がんよりもはるかに低くなります。[19]再発のリスクは診断から3年でピークに達し、その後は減少します。[20]
がんの生存率は、通常、乳がんのない女性と比較した生存率である5年生存率に基づいており、がんが最初に診断されたときのステージに基づいています。これらの統計は、治療後にがんが再発した場合は適用されません。[6]
局所性乳がん患者の約25%は遠隔転移を伴って再発し、ステージIVとも呼ばれます。[20]転移の診断からの生存期間の中央値は約12か月です。[20] TNBCの転移は他の乳がんとは異なり、脳や肺、肝臓などの他の臓器に転移する傾向があり、骨に転移する傾向は低いです。[20]
処理
病気の初期段階
標準的な治療法は、補助化学療法と放射線療法を伴う手術です。
手術は主に早期段階の病気に用いられ、乳房部分切除術または乳房切除術のいずれかが行われる。研究によると、TNBC患者の場合、乳房部分切除術と放射線療法を併用した場合の全生存率は乳房切除術と同等かそれ以上であることがわかった。[21]
トリプルネガティブ乳がんでは、プラチナ製剤ベースのレジメンの影響を受けやすく、乳房温存手術の実施率が高いため、術前化学療法（手術前）が頻繁に使用されています。この化学療法に対する反応を評価することで、特定のがんに対する個々の反応性に関する重要な詳細が得られます。ただし、乳房温存の改善はわずか 10～15% であり、個々の反応性に関する手がかりが結果の改善につながることが決定的に証明されています。
早期TNBCは一般的に化学療法に非常に感受性が高く、病理学的完全奏効（pCR）、すなわち乳房やリンパ節に癌細胞が検出されない状態に至る可能性がある。[22]ただし、これが必ずしも全生存率につながるわけではない。
早期癌の治療に使用される化学療法は以下の通りである: [22]
- アントラサイクリン
- アルカリ化剤、例えばシスプラチンやカルボプラチン。これらはBRCA陽性の症例に特に効果的です。これらの薬剤はDNA損傷を引き起こし、BRCAに欠陥がある場合には修復できず、細胞死につながります。
- タキサン
末期の病気
末期段階の病気は転移性 TNBC (mTNBC) として知られています。
治療は、腫瘍がプログラム細胞死リガンド 1 (PD-L1) タンパク質または BRCA 遺伝子変異の検査で陽性であるかどうかによって異なります。免疫療法としても知られるこの治療法では、がん細胞上の PD-L1 が、体内の免疫キラー T 細胞上の関連 PD-1 受容体と結合し、T 細胞ががん細胞をさらに攻撃するのを防ぎます。これらの受容体をブロックすることで、T 細胞はがん細胞と健康な細胞の両方を攻撃できます。
米国臨床腫瘍学会（ASCO）は転移性TNBCに対して以下の治療法を推奨している：[23]
- mTNBC +PD-L1: 1次治療: 化学療法 + 免疫チェックポイント阻害剤の投与
- mTNBC -PD-L1: 1 次治療: 単剤化学療法、3 次治療: サシツズマブ ゴビテカン
- mTNBC +BRCA: 以前に術前化学療法、術後補助療法、または転移性疾患で化学療法を受けた患者には、化学療法ではなく PARP 阻害剤を投与する必要があります。
サシツズマブゴビテカン（トロデルヴィ）は、イミュノメディクス社（現ギリアド・サイエンシズ社）が開発したSN-38に結合した抗Trop-2抗体である。2020年4月22日に転移性TNBCの治療薬としてFDAの承認を受けた。[24]サシツズマブゴビテカンは、これまでにFDAの優先審査、画期的治療薬、ファストトラック指定を受けていた。[24]
臨床試験
血管新生阻害剤やEGFR（HER-1）阻害剤は実験的な設定で頻繁にテストされており、有効性が示されています。[25]治療法は通常の使用には十分に確立されておらず、どの段階で最適に使用されるか、どの患者に利益があるかは不明です。
2009年までに、TNBCに対するいくつかの新しい戦略が臨床試験でテストされ始めました。[26]その中にはPARP阻害剤 BSI201、[27] NK012が含まれます。[28]
GPNMBタンパク質を標的とする、グレムバツムマブ・ベドチン（CDX-011）として知られる新しい抗体薬物複合体も、2009年に有望な臨床試験結果を示しました。[29]
PARP阻害剤は初期の試験では有望な結果を示したが[27]、その後の試験では失敗した。[30]
グレムバツムマブ・ベドチンとカペシタビンを比較する迅速承認第II相臨床試験（METRIC）が2013年11月に開始され、GPNMB発現転移性TNBC患者300人を登録する予定である。[31]
2016年6月には、IMMU-132、バンチクツマブ、アテゾリズマブと化学療法ナブパクリタキセルの併用によるTNBCの結果が3つの初期段階の試験で報告された。[32]
2019年、CytoDynは、マウス動物モデルで良好な結果が得られたことを受けて、ヒト化モノクローナル抗体レロンリマブ（PRO 140 ）と化学療法の併用による第1b/2相試験を開始した。レロンリマブの作用機序は多岐にわたるが、トリプルネガティブ乳がんによく発現する細胞表面のCCR5受容体を阻害することで転移を阻害すると考えられている。2019年11月11日、CytoDynは、同社のナイーブプロトコル（トリプルネガティブ乳がんの治療歴がない）で注射を受けた最初のTNBC患者で、ベースライン観察と比較して、2週間および5週間の観察間隔で循環腫瘍細胞（CTC）のレベルが大幅に低下し、腫瘍サイズが縮小したと報告した。CTCは腫瘍学試験における潜在的な代替エンドポイントであり、レベルの低下は長期的な臨床的利益を示唆している。[33] [34]
2022年現在、選択的アンドロゲン受容体モジュレーターであるオスタリンとサビザブリン[アップデート]との併用が第II相試験で研究中です。[35]
研究
トリプルネガティブ乳がん（TNBC）は、フッ素-18フルオロデオキシグルコース陽電子放出断層撮影（FDG-PET）を用いたER+/PR+/HER2-腫瘍の取り込みと比較して、平均してフッ素-18フルオロデオキシグルコース（FDG ）取り込み（SUVmax値で測定）が有意に高い。[36]これらの腫瘍における解糖の増強は、おそらくその攻撃的な生物学的特徴に関連していると推測されている。TNBCのガレクチン-1は、抗腫瘍ドキソルビシン誘導性アポトーシスを抑制することで癌細胞を放射線療法の影響から保護するβ-ガラクトシダーゼ結合タンパク質であり、この免疫抑制メカニズムはTNBCで他の癌よりも高いため、ガレクチン-1はTNBCの治療マーカーとして有望であることが示された。[37]
TNBCのもう一つの治療マーカーは、T制御細胞（Treg）と、腫瘍微小環境にTregが浸潤するにつれて腫瘍の増殖と転移を促進するCD8陽性細胞傷害性T細胞の活性化を減少させるCCR2陽性Tregの存在を調べるものである。[38]
広く使用されている糖尿病治療薬メトホルミンは、トリプルネガティブ乳がんの治療に有望です。[39]さらに、メトホルミンは間接的な（インスリンを介した）効果でがん細胞に影響を与える可能性があり、またはがん細胞の細胞増殖とアポトーシスに直接影響を与える可能性があります。疫学および前臨床研究によると、メトホルミンは少なくとも2つのメカニズムを介して抗腫瘍効果を発揮し、どちらもAMP活性化タンパク質キナーゼ（AMPK）の活性化に関与しています。乳がんの補助療法におけるメトホルミンの大規模な第3相試験は、2009年に計画されています。[40]
トリプルネガティブ乳がん細胞はグルタチオンSトランスフェラーゼPi1に依存しており、阻害剤（LAS17）は前臨床研究で有望な結果を示しています。[41]
参照
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外部リンク
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