ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
| キャビン2 |
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| 識別子 |
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| エイリアス | CAVIN2、PS-p68、SDR、cavin-2、SDPR、血清欠乏反応、caveolae関連タンパク質2 |
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| 外部ID | オミム: 606728; MGI : 99513;ホモロジーン: 3422;ジーンカード：CAVIN2; OMA :CAVIN2 - オルソログ |
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| 遺伝子の位置（マウス） |
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 | | クロ。 | 染色体1（マウス）[2] |
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| | バンド | 1|1 C1.1 | 始める | 51,328,285 bp [2] |
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| 終わり | 51,342,119 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス（相同遺伝子） |
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| トップの表現 | - 単球
- 肺の下葉
- 右肺
- 肺の上葉
- 浅側頭動脈
- 左肺の上葉
- 壁側胸膜
- 腹部の脂肪
- 胆嚢
- 心膜
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| | トップの表現 | - 右肺
- 右肺葉
- 左肺
- 左肺葉
- 蝸牛管の前庭膜
- 房室弁
- アトリウム
- 白色脂肪組織
- 大動脈外膜
- 頸動脈小体
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS |  | | 参照表現データの詳細 |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- ホスファチジルセリン結合
- タンパク質結合
- リン脂質結合
- プロテインキナーゼC結合
- 脂質結合
| | 細胞成分 |
- 細胞質
- 膜ラフト
- 細胞質
- 膜
- カベオラ
- 核質
- 細胞膜
- アクチン細胞骨格
| | 生物学的プロセス | | | 出典:Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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Cavin-2または血清欠乏応答タンパク質（SDPR）は、ヒトではSDPR遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5] [6] [7] Cavin-2は、さまざまなヒトの内皮細胞で高発現しています。[8]
この遺伝子にはカルシウム非依存性リン脂質結合タンパク質があり、血清欠乏細胞でその発現が増加する。このタンパク質はタンパク質キナーゼC（PKC）リン酸化の基質であることも示されている。 [7]
関数
Cavin-2は、ヒトおよびゼブラフィッシュの血管形成（血管新生）に必要であり、またヒトの内皮細胞の増殖、移動および浸潤にも必要である。[8] Cavin-2は、eNOS活性を調節することにより、内皮細胞の維持に重要な役割を果たしている。[8] Cavin-2は、タンパク質内皮一酸化窒素合成酵素（eNOS）の活性および安定性を制御することにより、ヒト内皮細胞における一酸化窒素（NO）の生成を制御している。[8]
分泌
Cavin-2はヒト内皮細胞（HUVEC ）から大量に分泌され、エクソソームではなく内皮微粒子（EMP）を介して分泌され、EMPの生合成に必要である。[8]
臨床的意義
SDPRは、乳がん細胞株を用いた異種移植研究により転移抑制因子として作用することが示されている。 [9] SDPRはERKと直接相互作用し、その生存促進役割を制限すること
で転移抑制機能を発揮する可能性がある。 [9]さらに、乳がんの進行中はプロモーターDNAメチル化によってSDPRがサイレンシングされることが示唆されている。[9]膀胱がん、大腸がん、肺がん、膵臓がん、卵巣がん、肉腫の腫瘍サンプルでもSDPR発現の喪失が見られることから、SDPRの転移抑制役割は乳がんだけにとどまらない可能性がある。[9]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000168497 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000045954 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Gustincich S、Vatta P、Goruppi S、Wolf M、Saccone S、Della Valle G、他 (1999 年 4 月)。「ヒト血清欠乏応答遺伝子 (SDPR) は 2q32-q33 にマッピングされ、ホスファチジルセリン結合タンパク質をコードします」。Genomics . 57 ( 1): 120–9. doi :10.1006/geno.1998.5733. PMID 10191091。
- ^ Gustincich S、Schneider C (1993 年 9 月)。「血清欠乏応答遺伝子は血清飢餓によって誘導されるが、接触阻害では誘導されない」。細胞成長と分化。4 (9): 753–60。PMID 8241023 。
- ^ ab 「Entrez Gene: SDPR 血清欠乏反応 (ホスファチジルセリン結合タンパク質)」。
- ^ abcde Boopathy GT、Kulkarni M、Ho SY、Boey A、Chua EW、Barathi VA、他 (2017 年 10 月)。「Cavin-2 は血管新生における内皮型一酸化窒素合成酵素 (eNOS) の活性と安定性を制御する」。The Journal of Biological Chemistry。292 (43): 17760–17776。doi : 10.1074 /jbc.M117.794743。PMC 5663877。PMID 28912276 。
- ^ abcd Ozturk S, Papageorgis P, Wong CK, Lambert AW, Abdolmaleky HM, Thiagalingam A, et al. (2016年1月). 「SDPRはアポトーシスを促進することで乳がんの転移抑制因子として機能する」。米国科学アカデミー紀要。113 (3): 638–43。Bibcode : 2016PNAS..113..638O。doi : 10.1073 / pnas.1514663113。PMC 4725521。PMID 26739564。
さらに読む
- Burgener R、Wolf M、Ganz T 、Baggiolini M (1990 年 8 月)。「ヒト血小板からの主要なホスファチジルセリン結合リンタンパク質の精製と特性評価」。The Biochemical Journal。269 ( 3): 729–34。doi :10.1042/bj2690729。PMC 1131648。PMID 2390065 。
- Cross SH、Charlton JA、 Nan X、Bird AP (1994 年 3 月)。「メチル化 DNA 結合カラムを使用した CpG アイランドの精製」。Nature Genetics。6 ( 3 ) : 236–44。doi : 10.1038 /ng0394-236。PMID 8012384。S2CID 12847618。
- Mineo C、Ying YS、Chapline C、Jaken S、Anderson RG (1998 年 5 月)。「タンパク質キナーゼ Calpha のカベオラへの標的化」。The Journal of Cell Biology。141 ( 3 ): 601–10。doi : 10.1083 /jcb.141.3.601。PMC 2132740。PMID 9566962。
- Gevaert K、Goethals M、Martens L、Van Damme J、Staes A、Thomas GR、Vandekerckhove J (2003 年 5 月)。「分類された N 末端ペプチドの質量分析によるプロテオームの探索とタンパク質処理の分析」。Nature Biotechnology。21 ( 5 ) : 566–9。doi : 10.1038/nbt810。PMID 12665801。S2CID 23783563。
- Brandenberger R、Wei H、Zhang S、Lei S 、 Murage J、Fisk GJ、他 (2004 年 6 月)。「トランスクリプトーム特性評価により、ヒト ES 細胞の成長と分化を制御するシグナル伝達ネットワークが解明」。Nature Biotechnology。22 ( 6 ) : 707–16。doi :10.1038/nbt971。PMID 15146197。S2CID 27764390。
- Rual JF、Venkatesan K、Hao T、Hirozane-Kishikawa T、Dricot A、Li N、他 (2005 年 10 月)。「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオーム規模のマップに向けて」。Nature . 437 ( 7062 ) : 1173–8。Bibcode : 2005Natur.437.1173R。doi :10.1038/nature04209。PMID 16189514。S2CID 4427026。
