レンショーセル

レンショー細胞は脊髄の灰白質に見られる抑制性介在ニューロンであり、2つの方法でアルファ運動ニューロンと関連しています。

• 運動神経根から出てくるときに、アルファニューロンの軸索から興奮性の側副信号を受け取り、そのニューロンがどれだけ活発に発火しているかを「常に把握」します。
• これらは抑制性軸索を送り、最初のアルファニューロンの細胞体および/または同じ運動プールのアルファ運動ニューロンとシナプスを形成します。

このように、レンショウ細胞の作用は負のフィードバック機構を表しています。レンショウ細胞は、複数のアルファ運動ニューロン側枝から供給され、複数の運動ニューロンにシナプスを形成する可能性があります。

レンショウ細胞は胚発生時には背根からのシナプスを欠いているが、出生前および出生後の段階では背根由来のシナプスの発達が見られ、これが機能し活動電位を刺激する。しかし、発達の過程ではこれらが減少し、アセチルコリン運動軸索がレンショウ細胞とシナプスを形成し増殖し始め、最終的には主に運動ニューロンによって刺激されるようになる。^[1]

レンショウ細胞は最終的に、多数の逆行性運動ニューロン軸索によって興奮する。軸索の大部分は協働運動ニューロンに由来し、レンショウ細胞は多数のニューロンとシナプスを形成し、α運動ニューロン、1a抑制性介在ニューロン、およびγ運動ニューロンでIPSPを誘発する。誘発運動ニューロンに戻る逆行性側副回路は、「回帰抑制」として知られている。この同名抑制は普遍的ではない。初期の実験のほとんどはネコで行われたが、ヒトでは手足の近位筋に同名抑制がないことがわかっている。拮抗筋が同時に働く腕と比較して、脚では異名抑制が優勢であることがわかっている。（レンショウ細胞はγ運動ニューロンによって活性化されるが、程度は低い）。レンショウ細胞は同名神経や異名神経とシナプスを形成するだけでなく、拮抗筋群に抑制効果を持つ運動ニューロンによって活性化された同じ筋群からのIa求心性神経によって刺激されるIa介在ニューロンともシナプスを形成する。この「反復促進」により拮抗筋群のIa介在ニューロンの相互抑制の抑制が減少するが^[2] 、今度は皮質脊髄路からの信号によっても抑制される可能性がある。^[3]次のことが証明されている: ^{[4] [5] [6]}

• 強い自発収縮の間、反復抑制は抑制されます（おそらく下降入力による Reshaw 細胞の抑制によるものと考えられます）。
• レンショー細胞は、持続的な収縮と比較して、動的収縮中に同じレベルでより抑制されます。
• レンショー細胞は弱い自発収縮の際に促進されます。
• レンショー細胞は、拮抗薬の共活性化中に促進されます。

レンショウ細胞は、固有受容性背根求心性神経^[7] 、逆行性腹側軸索^[8]、および「下降」抑制 [9] の両方によって抑制される可能性がある。^{[10]求心性および下降性ニューロンによるレンショウ細胞の過分極は}グリシンの放出によって引き起こされることが示されているが、GABAもレンショウ細胞を過分極させる可能性があり、グリシンに比べて長時間にわたって過分極する可能性がある。また、グリシンはレンショウ細胞から放出される抑制性伝達物質であることも示されている。^{[11] [12]}

本質的に、レンショウ細胞は前角から出るアルファ運動ニューロンの発火を制御します。概念的には、過剰に興奮したニューロンの発火頻度を負のフィードバック ループで抑制することで「ノイズ」を除去し、弱く興奮したアルファ運動ニューロンの発火を防止します。次に、下行脊髄神経がレンショウ細胞を制御します。

レンショー細胞の放電率は、関連する運動ニューロンの放電率にほぼ比例し、運動ニューロンの放電率は、レンショー細胞の放電率にほぼ反比例します。したがって、レンショー細胞は、アルファ運動ニューロン システムの「リミッター」または「ガバナー」として機能し、破傷風による筋肉の損傷を防ぐのに役立ちます。

レンショー細胞は、神経伝達物質グリシンを、アルファ運動ニューロンにシナプスを形成する抑制物質として利用します。

レンショウ細胞は、土壌に生息し破傷風を引き起こすグラム陽性胞子形成嫌気性細菌である破傷風菌の毒素の標的でもある。傷口が破傷風菌に汚染されると、毒素が脊髄に移動し、レンショウ細胞からの抑制性神経伝達物質であるグリシンの放出を阻害する。その結果、アルファ運動ニューロンが過剰に活動し、筋肉が絶えず収縮する。

ストリキニーネ毒は、α運動ニューロンのグリシン受容体に結合することで、これらの細胞のα運動ニューロンの発火を制御する能力にも特異的に作用し、その結果、筋肉が継続的に収縮し、横隔膜が関与している場合は致命的となる可能性があります。

レンショウ細胞の概念は、運動ニューロンからの逆行性信号が腹側根を経由して脊髄に逆行すると、高頻度で発火する介在ニューロンがあり、^抑制が生じることが発見されたバードジー・レンショウ（1911–1948）[13]によって提唱されました。その後のエクルズらによる研究[ 14 ]では^、彼らが「レンショウ細胞」と呼んだこれらの介在ニューロンは、運動ニューロン（ニコチン受容体）からのアセチルコリンによって刺激されるという証拠が示されました。レンショウ^[15]とロイド^{[16] [17]}による以前の研究では、この逆行性抑制は脊髄神経からの直接抑制に似ているが、抑制時間は40～50ミリ秒（15ミリ秒と比較して）と比較的長いことが示されていました。神経線維の逆行性刺激は、運動ニューロンの細胞体の活動電位と、他の運動ニューロン グループの過分極も引き起こしました。運動ニューロンの最初の刺激が脊髄路で発生した場合、レンショー細胞スパイクは最初の運動ニューロン細胞体スパイクの減衰期に発生し、レンショー細胞の刺激の源と順序を示します。

成人の体内の異なる細胞タイプのリスト

• pediatricneuro.com の図
• NIF 検索 -神経科学情報フレームワーク経由の Renshaw Cell