放射線耐性

放射線耐性とは、生物が耐えることができる 電離放射線のレベルです。

電離放射線耐性生物（IRRO）は、90％の減少（D10）を達成するために必要な急性電離放射線（IR）の線量が1,000グレイ（Gy）を超える生物として定義されました^[1]

これまでの見解とは対照的に、多くの生物の放射線耐性は驚くほど高い。例えば、チェルノブイリ原発事故地域周辺の環境、動物、植物の調査では、高レベルの放射線にもかかわらず、多くの種が予想外に生き延びていることが明らかになった。ウラン鉱床による自然放射線レベルが高いミナスジェライス州の丘陵地帯で行われたブラジルの調査でも、多くの昆虫、ミミズ、植物が放射線耐性を持っていることがわかった。 ^{[2] [3]}細菌デイノコッカス・ラジオデュランスやクマムシなどの特定の極限環境生物は、5,000 Gy程度の大量の電離放射線に耐えることができる。^{[4] [5] [6]}

左のグラフでは、仮想の細胞群の線量/生存曲線が、細胞が回復するための休息時間がある場合とない場合で描かれています。照射の途中の回復時間以外は、細胞は同じように扱われます。

放射線抵抗性は、少量の電離放射線への曝露によって誘発される可能性がある。いくつかの研究で、酵母、細菌、原生動物、藻類、植物、昆虫、および試験管内哺乳類 およびヒト細胞、動物モデルでこの効果が実証されている。細胞質および核タンパク質のレベルの変化、遺伝子発現の増加、DNA修復およびその他のプロセスなど、いくつかの細胞放射線防護メカニズムが関与している可能性がある。また、生物物理学的モデルによって、この現象の一般的な基礎が提示された。^[7]

多くの生物は、場合によっては放射線への曝露によって活性化される自己修復機構を備えていることがわかっています。以下に、人間におけるこの自己修復プロセスの 2 つの例を説明します。

デヴァイル・アルベス・フェレイラさんはゴイアニア事故で7.0グレイの高線量を浴びたが一命を取り留めたが、5.7グレイを浴びた妻は死亡した。最も可能性の高い説明^[要出典]は、彼の被曝量が多くの小線量に分割され、長い時間をかけて吸収されたのに対し、妻は家にいる時間が多く、休むことなく継続的に放射線を浴びたため、体内の自己修復機構が放射線による損傷の一部を修復する時間が短くなったというもの。これが妻の死につながった。彼も最終的には1994年に死亡した。破壊されたチェルノブイリの地下室で働いていた人々の一部が10グレイの線量を蓄積したのと同じように、これらの作業員は小分割で線量を浴びたため急性の影響は避けられた。

放射線生物学実験では、細胞群が放射線を浴びると、線量が増加するにつれて生き残る細胞の数が減少することがわかっています。また、細胞集団に線量を投与した後、一定期間放置（照射せずに）してから再度照射すると、放射線が細胞死を引き起こす能力が低下することもわかっています。人体には多くの種類の細胞が含まれており、重要な臓器の単一の組織が失われることで人が死亡する可能性があります^[要出典]。多くの短期放射線死亡（3日から30日）では、血液細胞（骨髄）を形成する細胞と消化器系（腸壁）の細胞が失われることが死の原因です。

少なくとも一部の生物においては、放射線耐性は遺伝的に決定され、受け継がれるという強力な証拠がある。ベルリン自由大学の遺伝学者ハインリッヒ・ノテルは、一般的なショウジョウバエであるキイロショウジョウバエを用いて、放射線耐性変異に関する最も広範な研究を14の論文シリーズで 行った。

進化の歴史と因果関係の観点から見ると、放射線耐性は適応形質ではないと思われる。なぜなら、いくつかの極限環境生物種が生存可能であることが観察されている範囲の電離放射線量に耐える生物の能力に適応度上の利点を付与した可能性のある、自然に発生する選択圧は記録されていないからである。^[8]これは主に、地球の磁場が、太陽系全体の電離放射線の2つの主要な発生源である太陽宇宙放射線と銀河宇宙線から地球上のすべての生物を遮蔽しているためである。[ ^{9 ]}また、ラドンガスや、自然の高レベル放射線発生場所とみなされる地理的場所の原始放射性核種など、記録されているすべての地上の電離放射線発生源を含めたとしても、自然背景放射線の年間線量^[11]は、多くの高度な放射線耐性を持つ生物が耐えることができる電離放射線レベルの数万分の1にとどまる。

放射線耐性の存在に関する考えられる説明の 1 つは、それが共適応または外適応の一例であり、放射線耐性は、進化によって積極的に選択された別の関連した適応の進化の間接的な結果である可能性があるというものです。たとえば、乾燥適応仮説では、デイノコッカス・ラジオデュランスなどの超好熱菌の生息地に存在する極端な温度が、電離放射線によって通常引き起こされる損傷と実質的に同じ細胞損傷を引き起こし、この熱または乾燥損傷を修復するために進化した細胞修復メカニズムは放射線損傷にも一般化できるため、D.ラジオデュランスは極端な量の電離放射線にも耐えることができると提唱しています。^[12]ガンマ線への曝露は、窒素塩基対の変化、糖リン酸骨格の損傷、および二本鎖 DNA 病変を含む細胞 DNA 損傷につながります。^[13]デイノコッカス属のD.ラジオデュランスが熱による損傷を修復するために進化させた非常に効率的な細胞修復メカニズムは、放射線によって断片化されたゲノムの構成要素を元に戻すなど、電離放射線によって引き起こされたDNA損傷の影響を逆転させることもできると考えられます。^{[14] [15] [16]}

異常に放射線（および過酸化物）耐性のある胞子を生産するバチルス属は、宇宙船の組み立て施設から分離されており、惑星間輸送を通じて宇宙船に便乗できる候補と考えられています。^{[17] [18] [19] [20] [21]}これらの放射線耐性胞子生産者の一部のゲノム解析により、観察された耐性の原因となる可能性のある遺伝的特徴が明らかになりました。^{[22] [23] [24] [25]}

一般的に、原核生物の放射線耐性は2つの細胞メカニズムによって達成される。^{[26] 1つ目は、}プロテオームとDNAを電離放射線による損傷から 保護することである。2つ目は、完全に機能するゲノムの再構築を可能にする高度に洗練されたDNA修復メカニズムの採用である。これらのDNA修復メカニズムには、相同組換え修復と拡張合成依存性鎖アニーリングが含まれる。^[26]

放射線抵抗性は、医学（腫瘍学）において、放射線治療では治療が難しい癌細胞を指すために時々使用される用語でもあります。癌細胞の放射線抵抗性は、放射線治療自体に固有のものである場合もあれば、放射線治療自体によって誘発される場合もあります。

下の表の比較は、異なる種の放射線耐性のおおよその指標を示すことのみを目的としており、細心の注意を払って受け止めるべきです。放射線が生体組織に与える影響や実験条件の違いにより、通常、1 つの種に対する放射線耐性は実験間で大きく異なります。たとえば、放射線は細胞分裂を妨げるため、未成熟の生物は成体よりも放射線耐性が低く、成体は殺すのに必要な量よりはるかに低い線量で不妊化されることを考慮する必要があります。たとえば、昆虫寄生バチHabrobracon hebetorの場合、卵割中 (生後 1～3 時間) の半数体胚のLD _{50は 200} Rですが、約 4 時間後には 7,000 R (X 線強度 110 R/分)になり、半数体 (= 雄) 胚は二倍体 (= 雌) 胚よりも耐性があります。^{[27] 180,250} Rの線量に被曝した成虫のH. hebetorの死亡率は、非照射対照群（どちらの群にも餌は与えられなかった）の死亡率と同じである（6,000 R/分）。^{[28] [29]しかし、より低い102,000 Rの線量（6,000 R/分）でも、} H. hebetorに無気力状態を誘発するのに十分であり、摂食の停止を含む活動の完全な停止として現れ、これらの個体は最終的に餓死する。^{[29]そして、さらに低い4,858 Rの線量（2,650 R/分）でも、成虫の雌の}H. hebetorを不妊化するのに十分である（不妊症は被曝後3日で発生する）。^[30]放射線耐性のレベルに影響を与えるその他の重要な要因には、次のものがあります。放射線が照射される時間の長さ—より長い期間または時間間隔で照射された線量は、悪影響の大幅な減少と関連しています。 [ ^{30 ] [ 31]} 個体の摂食状態—摂食前および摂食後の個体は、飢餓状態の個体と比較して放射線に対する耐性が高くなります。^{[30] [31]}使用される放射線の種類（たとえば、クマムシ類のMilnesium tardigradumは、同じ照射量で、重イオンで照射された場合、ガンマ線で照射された場合よりも生存率が高くなります）^[32]個体の生理学的状態（たとえば、クマムシ類のRichtersius coroniferとMilnesium tardigradumは、水和状態にあるときにガンマ線放射線に対してより耐性があり、Macrobiotus areolatusは無水生活状態にあるときにX線放射線に対してより耐性があります）^[32]致死率の測定方法も、種の推定放射線抵抗性の変動の原因となる。放射線を照射された標本は、非常に高い線量（急性線量）にさらされない限り、即座には死なない。^[33]したがって、放射線を照射された標本は一定期間を経て死に、放射線量が低いほど生存期間が長くなる。これは、放射線量 LD ₅₀が測定時間によって変動することを意味する。たとえば、ワモンゴキブリが被曝後 25 日で 50% の死亡率を引き起こす β 放射線量は 5,700 R であるが、被曝後 3 日で 50% の死亡率に達するには 45,610 R が必要である。^[31] 25 日間は、昆虫などの短命の種にとっては長い生存期間を表す可能性があるが、哺乳類などの長命の種にとっては非常に短い生存期間を表すため、被曝後同じ時間経過後の異なる種の生存を比較することには、解釈の難しさもある。これらの例は、種間の放射線耐性の比較に関連する多くの問題と、比較する際に注意が必要であることを示しています。

∗ 野生型のC.エレガンス個体ではLD50_が報告されているが、致死量の上限は確立されておらず、「測定された最高線量である800グレイまでは、ほぼすべての動物が生存しており、過剰致死の兆候は見られなかった。」^[40]

• Ex-Radは、急性放射線症候群に対する保護能力について研究されている放射線防護薬です。
• CBLB502 は、放射線治療中に急性放射線症候群を予防する同様の放射線防護薬です。
• 放射線感受性
• 背景放射線
• 放射線ホルミシス
• 放射性栄養菌
• コウジ酸

• Joiner, MC (1994). 「誘導放射線抵抗性：概要と歴史的展望」.国際放射線生物学誌. 65 (1): 79–84. doi :10.1080/09553009414550111. PMID  7905914.
• Clifton Ling, C.; Endlich, B. (1989). 「腫瘍形成による放射線抵抗性の誘発」.放射線研究. 120 (2): 267–79. Bibcode :1989RadR..120..267L. doi :10.2307/3577713. JSTOR  3577713. PMID  2694214.
• Nothel, H. (1987). 「高突然変異圧に対するショウジョウバエ個体群の適応: 突然変異率の進化的調整」米国科学アカデミー紀要. 84 (4): 1045–9. Bibcode :1987PNAS...84.1045N. doi : 10.1073 /pnas.84.4.1045 . PMC  304358. PMID  3103121.
• Fornalski, KW ( 2016 ). 「放射線と進化：ロトカ・ヴォルテラ方程式からバランス方程式へ」。国際低放射線ジャーナル。10 (3): 222–33。doi :10.1504/IJLR.2016.10002388。