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| RAD54B | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | RAD54B、RDH54、RAD54 ホモログ B (S. cerevisiae)、RAD54 ホモログ B | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：604289; MGI : 3605986;ホモロジーン: 8240;ジーンカード：RAD54B; OMA :RAD54B - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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DNA修復および組み換えタンパク質RAD54Bは、ヒトではRAD54B遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6] [7]
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、DEAD様ヘリカーゼスーパーファミリーに属します。これは、 DNAの相同組換えと修復に関与するサッカロミセス・セレビシエRAD54およびRDH54と類似しています。このタンパク質は二本鎖DNAに結合し、DNAの存在下でATPase活性を示します。この遺伝子は精巣と脾臓で高発現しており、減数分裂および有糸分裂組換えにおける活発な役割を示唆しています。この遺伝子のホモ接合変異は、原発性リンパ腫と大腸癌で観察されました。[7]
インタラクション
RAD54BはRAD51と相互作用することが示されている。[6]
癌
RAD54B 遺伝子は、大腸がん（約3.3％）、乳がん（約3.4％）、肺がん（約2.6％）など、多くの種類のがんで体細胞変異または欠失しています。[ 8 ]北米では、これら3つのがんだけで、年間約20,500人がRAD54B欠陥がん と診断されています。前臨床研究では、RAD54Bに欠陥のある大腸がん細胞は、 DNA修復タンパク質PARP1の阻害剤によって選択的に死滅することが判明しました。[8] PARP1阻害剤は、がん細胞におけるRAD54B経路の喪失を補う可能性のある代替DNA修復応答を阻害する可能性があります。したがって、PARP1阻害剤で治療されたRAD54B欠損がん細胞は、RAD54に欠陥のない非がん細胞よりも、自然に発生するDNA損傷による死滅に対して明らかに脆弱です（記事「合成致死」を参照）。
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000197275 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000078773 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 平本隆、中西隆、住吉隆、福田隆、松浦俊、田内裕、小松和、柴崎裕、乾裕、綿谷正、安富正、住井和、梶山G、鎌田直、宮川和、神谷和 (Jun) 1999年）。 「原発がんにおける新規ヒト RAD54 相同体 RAD54B の変異」。がん遺伝子。18 (22): 3422–6。土井：10.1038/sj.onc.1202691。PMID 10362364。S2CID 24095399 。
- ^ ab Tanaka K, Hiramoto T, Fukuda T, Miyagawa K (2000年9月). 「新規ヒトrad54ホモログRad54BはRad51と関連している」J Biol Chem . 275 (34): 26316–21. doi : 10.1074/jbc.M910306199 . PMID 10851248.
- ^ ab "Entrez Gene: RAD54B RAD54 ホモログ B (S. cerevisiae)".
- ^ ab McAndrew EN、 Lepage CC 、 McManus KJ（2016年12月）。「PARP1阻害によるRAD54B欠損大腸がん細胞の合成致死的殺傷はSOD1阻害によって強化される」。Oncotarget。7 （ 52 ）： 87417–87430。doi ：10.18632/oncotarget.13654。PMC 5349998。PMID 27902462。
さらに読む
- Miyagawa K, Tsuruga T, Kinomura A, et al. (2002). 「ヒト細胞における相同組換えにおける RAD54B の役割」. EMBO J. 21 ( 1–2): 175–80. doi :10.1093/emboj/21.1.175. PMC 125815. PMID 11782437 .
- Tanaka K, Kagawa W, Kinebuchi T, et al. (2002). 「ヒト Rad54B は二本鎖 DNA 依存性 ATPase であり、酵母中の構造相同体 Tid1/Rdh54 とは異なる生化学的特性を持つ」Nucleic Acids Res . 30 (6): 1346–53. doi :10.1093/nar/30.6.1346. PMC 101365 . PMID 11884632.
- Strausberg RL、Feingold EA、Grouse LH、他 (2003)。「15,000 を超える完全長のヒトおよびマウス cDNA 配列の生成と初期分析」。Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 99 ( 26): 16899–903。Bibcode : 2002PNAS ... 9916899M。doi : 10.1073/ pnas.242603899。PMC 139241。PMID 12477932。
- Sehorn MG、Sigurdsson S、 Bussen W、他 (2004)。「ヒト減数分裂リコンビナーゼ Dmc1 は ATP 依存性相同 DNA 鎖交換を促進する」。Nature . 429 ( 6990 ) : 433–7。Bibcode :2004Natur.429..433S。doi :10.1038/nature02563。PMID 15164066。S2CID 4316803 。
- Gerhard DS、Wagner L、Feingold EA、他 (2004)。「NIH 完全長 cDNA プロジェクトの現状、品質、拡大: 哺乳類遺伝子コレクション (MGC)」。Genome Res . 14 (10B): 2121–7. doi :10.1101/gr.2596504. PMC 528928. PMID 15489334 。
- Rual JF、Venkatesan K、Hao T、他 (2005)。「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールマップに向けて」。Nature . 437 ( 7062 ) : 1173–8。Bibcode :2005Natur.437.1173R。doi : 10.1038 /nature04209。PMID 16189514。S2CID 4427026。
- Wesoly J、Agarwal S、Sigurdsson S、他 (2006)。「哺乳類 Rad54 パラログの組み換え、DNA 損傷修復、減数分裂への異なる寄与」。Mol . Cell. Biol . 26 (3): 976–89. doi :10.1128/MCB.26.3.976-989.2006. PMC 1347043. PMID 16428451 。
- 更井 N、香川 W、杵渕 哲 他(2006)。 「ヒトRad54Bタンパク質によるDmc1媒介DNA鎖交換の刺激」。核酸研究34 (16): 4429–37。土井：10.1093/nar/gkl562。PMC 1636354。PMID 16945962。
- Ewing RM、Chu P、Elisma F、他 (2007)。「質量分析法によるヒトタンパク質間相互作用の大規模マッピング」。Mol . Syst. Biol . 3 (1): 89. doi :10.1038/msb4100134. PMC 1847948. PMID 17353931 。
- Bryś M, Nowacka-Zawisza M, Romanowicz-Makowska H, et al. (2007). 「RAD54B 領域におけるヘテロ接合性の消失は乳癌の予測因子ではない」. Pol J Pathol . 58 (1): 3–6. PMID 17585536.