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オーエスキー病は、米国では通常仮性狂犬病と呼ばれ、世界のほとんどの地域で風土病となっている豚のウイルス性疾患です。これは仮性狂犬病ウイルス（PRV ）によって引き起こされます。オーエスキー病は、古典的な豚コレラ（豚コレラ）が根絶された地域では、豚の経済的に最も重要なウイルス性疾患と考えられています。 [ 2 ]牛、羊、山羊、猫、犬、アライグマなどの他の哺乳類も感染しやすいです。この病気は、これらの動物種では通常致命的です。
豚におけるPRVの研究は、抗原を欠く遺伝子改変マーカーワクチンを用いた動物疾病制御の先駆けとなり、感染動物とワクチン接種動物の免疫学的区別を可能にした。[ 3 ] PRVは現在、溶解性ヘルペスウイルス感染中の基本プロセスのモデル研究や、ヘルペスウイルスの神経向性の分子メカニズムの解明に使用されている。[ 4 ] [ 5 ]
1902年、ハンガリーの獣医師アラダール・アウジェスキーは、犬、牛、猫に新たな感染性病原体を発見し、それが豚やウサギにも同じ病気を引き起こすことを明らかにした。その後数十年の間に、この感染症はヨーロッパのいくつかの国、特に牛で発見され、局所的な激しいかゆみが特徴的な症状であった。米国では、牛の「狂痒症」として知られる病気が、実際にはアウジェスキー病であると結論付けられた。[ 6 ]
ウイルスは、呼吸器経路で感染した豚の唾液や鼻汁中に排出されます。ウイルスのエアロゾル化や媒介物を介した感染も起こり得ます。ウイルスは湿った空気中で最大7時間、井戸水では最大7時間、青草、土壌、糞便では最大2日間、汚染された飼料では最大3日間、藁敷きでは最大4日間生存する可能性があります。[ 7 ]
診断は主に組織培養でのウイルス分離、またはELISAやPCR検査によって行われます。豚用のワクチンが利用可能です（ATCvetコード：QI09AA01 （WHO）不活化、QI09AD01 （WHO）生、およびさまざまな組み合わせ）。[ 8 ]この感染症はヨーロッパの多くの国で根絶されています。米国では、2004年に飼育豚集団はオーエスキー病から解放されたと宣言されましたが、野生の豚集団では依然として感染が残っています。[ 9 ]
呼吸器感染症は生後 2 か月以上の豚では通常無症状ですが、流産、子豚の高い死亡率、子豚と成豚の咳、くしゃみ、発熱、便秘、抑うつ、発作、運動失調、旋回、過剰な唾液分泌を引き起こす可能性があります。新生子豚は感染後に大量死する可能性があり、特に生後 1 週間以内の子豚の罹患率と死亡率はほぼ 100% に達する可能性がありますが、生後 1 ～ 6 か月の豚では 10% 未満です。妊娠中の豚は、子豚を再吸収するか、ミイラ化した子豚、死産の子豚、または弱った子豚を出産する可能性があります。[ 10 ]牛では、症状には激しいかゆみ、神経症状、そして死が含まれます。犬では、症状には激しいかゆみ、顎と咽頭の麻痺、遠吠え、そして死が含まれます。[ 2 ]感染した二次宿主は一般的に 2 ～ 3 日しか生きられません。[ 7 ]
生殖器感染症は、20 世紀の大部分において、多くのヨーロッパ諸国の豚群で一般的であったようで、そこでは種豚センターの雄豚が雌豚や未経産豚の自然交配に使用されていました。この病気の症状は、罹患した豚では常に無症状であり、農場での感染の存在は、牛の後肢に掻痒を示す症例によってのみ検出されました。[ 11 ]
豚以外の感受性動物では、感染は通常致命的であり、感染した動物は皮膚の特定の部位に激しいかゆみを示すことが多い。オーエスキー病のかゆみは、かゆみの部位でウイルスが発見されたことがないため、幻覚と考えられている。[ 12 ]
オーエスキー病の疫学は、関与するウイルス株の病原性または毒性によって変化する。これは、1972年まで数十年間豚の輸入が禁止されていたデンマークにおけるこの病気の重症度の推移によって最もよく示される。1964年以前は生殖器系株のみが蔓延していたが、その後呼吸器系株が出現し、主に動物の取引によって国内に急速に広がった。1970年代後半には、より毒性の強い株が出現した。豚の病気ははるかに重症化し、牛の呼吸器疾患の発生が劇的に増加し、感染は空気感染によって他の豚群に広がった。これらのウイルス株の毒性の高さは、組織培養において合胞体（細胞融合）を形成する特定の能力（合胞体ウイルス株）と関連していた。ウイルスDNAの包括的な制限断片パターン解析により、より毒性の強い株は海外から持ち込まれたものではなく、元のデンマーク株から2段階で発生したことが明らかになった。ウイルス株の毒性の高さと組織培養における合胞体形成との相関関係は、他国からの分離株の検査によって確認された。デンマークにおけるこの疾患の重症化の第2段階が、根絶の決定につながった。1985年末までに国内感染が根絶された後に発生した新たなアウトブレイクはすべて、ドイツから空気感染によって持ち込まれた毒性の強い合胞体形成株によって引き起こされた。[ 12 ]
簡単に言うと、PRVは性器感染または呼吸器感染によって広がります。性器感染株は非合胞体型であることが分かっています。呼吸器感染株は、比較的病原性が低いものから高いものまであります。ヨーロッパでは、合胞体型株は高い病原性を示すことが分かっています。
米国の野生イノシシ（Sus scrofa ）の個体群は、一般的にウイルスに感染し、生息域全体にウイルスを拡散します。死亡率は子豚で最も高くなります。妊娠中の雌豚は感染すると流産することがよくあります。それ以外は健康な雄の成獣（雄豚）は通常、潜在的保菌者であり、症状を示したり障害を経験したりすることなくウイルスを保有し、伝播します。[ 13 ]
豚（家畜と野生の両方）はこのウイルスの一般的な宿主ですが、他の種にも感染します。オーエスキー病は、ヒグマ、クロクマ、フロリダパンサー、アライグマ、コヨーテ、オジロジカなどの他の哺乳類でも報告されています。ほとんどの場合、豚または豚製品との接触が既知または疑われています。ヨーロッパの農場毛皮動物（ミンクとキツネ）での発生は、汚染された豚製品の給餌と関連付けられています。他の多くの種は実験的に感染させることができます。人間は潜在的な宿主ではありません。[ 14 ]
牛は呼吸器系または膣経路のいずれかで感染していることがわかっています（医原性の症例は除外）。上気道粘膜の一次感染は頭部のかゆみと関連しており、肺感染は胸部のかゆみを引き起こします。後肢のかゆみを定期的に示す牛の膣感染は、同じ敷地内の豚の同時発生の生殖器感染と関連していることがわかっており、調査により、牛の膣感染は感染した雌豚から男性によって性的に伝染したことが明らかになっています。豚群の生殖器感染は、雌豚の自然交配のために種豚センターの雄豚を使用することと密接に関連しています。[ 12 ]
アウエスキー病は非常に伝染性が高い。ウイルスは主に鼻腔と口腔に存在するため、豚の間では鼻と鼻の接触によって感染が伝染すると一般的に考えられている。しかし、疫学研究の結果によれば、群れ内での決定的な感染拡大は数メートルに及ぶ気流によって起こるため、この考えは矛盾している。同様に、急性感染した群れから他の豚の群れへの毒性の強いウイルス株の空気感染のリスクは非常に高いことがわかっている。感染は数キロメートルの距離を超えて伝染することがわかっている。[ 12 ] それ以外の場合、感染は急性感染または潜在感染した豚の導入によって群れに伝染することが最も多い。牛への感染については、上記のセクションを参照のこと。
PRVによる急性感染症に対する特異的な治療法はありませんが、ワクチン接種によって特定の年齢の豚の臨床症状を軽減することができます。通常、農場のすべての豚に弱毒生ウイルスワクチンを大量接種することが推奨されます。母豚と生後1～7日の子豚に鼻腔内ワクチンを接種し、その後、農場内の他のすべての豚に筋肉内（IM）ワクチンを接種することで、ウイルスの排出を減らし、生存率を向上させることができます。弱毒生ウイルスは、注射部位と局所リンパ節で複製します。ワクチンウイルスの排出量は非常に少ないため、粘液を介して他の動物に感染する可能性は最小限です。遺伝子欠損ワクチンでは、チミジンキナーゼ遺伝子も欠損しているため、ウイルスは神経細胞に感染して複製することはできません。繁殖群には四半期ごとのワクチン接種が推奨され、肥育豚は母体抗体レベルが低下した後でワクチン接種を行うべきです。定期的なワクチン接種により、この病気を効果的に制御できます。二次的な細菌性病原体を制御するために、飼料および筋肉内注射による抗生物質療法を併用することが推奨されます。[ 15 ]
PRVは中枢神経系（CNS）の神経回路の解析に利用できます。この目的のために、弱毒化（毒性の低い）Bartha PRV株が一般的に使用され[ 16 ] 、逆行性[ 17 ]および順行性[ 18 ]の経ニューロントレーサーとして用いられます。逆行性の場合、PRV-Barthaは軸索を介して神経細胞体まで輸送され、そこで複製されて細胞質および樹状突起全体に拡散します。シナプスで放出されたPRV-Barthaはシナプスを越えてシナプス結合したニューロンの軸索終末に感染し、ウイルスを増殖させます。ただし、非シナプス性の経ニューロン輸送がどの程度起こるかは不明です。時間的研究や遺伝子操作されたPRV-Bartha株を用いることで、対象となる神経ネットワークにおいて、第2、第3、およびそれ以上の次数のニューロンを特定することができます。