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| ポリオ脳炎 | |
|---|---|
| 専門 | 神経学/感染症 |
ポリオ脳炎は脳のウイルス感染症で、脳幹の灰白質に炎症を引き起こします。[1] このウイルスは神経細胞体に親和性があり、感染した患者のほとんどで中脳、橋、延髄、小脳に影響を及ぼすことがわかっています。感染は視床と視床下部まで広がり、大脳半球にまで達する可能性があります。[2]この感染症はポリオウイルス によって引き起こされます。ポリオウイルスは一本鎖のプラスセンスRNAウイルスで、エンベロープのないカプシドに囲まれています。このウイルスの自然宿主として知られているのは人間だけです。この病気は20世紀半ば以降、米国では根絶されましたが、アフリカなど世界の特定の地域ではまだ見つかっています。[3]
兆候と症状
徴候や症状は様々で、全く症状が出ない人もいます。ポリオ脳炎で最もよく報告されている症状は疲労です。疲労は注意力、認知力、覚醒状態の維持の困難と関連しています[4]不安な気分、痛み、不眠、抑うつ気分などの精神症状を経験する人もいます。混乱や時間や空間の見当識障害も報告されています。運動症状は患者によって大きく異なりますが、協調運動障害や震え、眼振、共同眼球運動の喪失、固縮、片麻痺などが含まれます[2]
機構
ポリオウイルスは、口から侵入し、喉や消化管の上皮細胞で増殖するエンテロウイルスです。その後、血流に移動し、中枢神経系に運ばれます。中枢神経系に入ると、ウイルスは細胞表面受容体と結合して宿主細胞に付着します。宿主細胞表面受容体は、最近CD155として特定された糖タンパク質です。 [5] ウイルスが宿主細胞に結合すると、宿主細胞膜を貫通し、ゲノムの複製を開始します。多くの細胞に表面受容体CD155が含まれていますが、この疾患の症状はすべての細胞で発生するわけではありません。脳幹など、脳の特定の領域にのみ疾患が発生する理由は不明です。脳の領域がウイルスに侵入すると、炎症が発生します。炎症中、感染に対する体の免疫系の反応により、脳の組織が腫れます。[6] 免疫反応の作用によって生じる体液、白血球、死んだ細胞の破片、不活性化したウイルスは、健康なニューロンを取り囲む体液に著しい変化をもたらす可能性があります。これらの健康なニューロンの機能は、細胞膜の破壊によってニューロンの電気的特性が影響を受けたり、血液供給が妨げられて無酸素性の細胞損傷を引き起こしたりすることで低下する可能性があります。[7] どのニューロンが損傷したかによって、さまざまな症状が現れます。
診断
ポリオ脳炎の疑いがある場合、喉の分泌物、便、または脳脊髄液のサンプルを検査してウイルスの有無を確認します。血液検査を行って、ウイルス抗原と外来タンパク質に対する抗体を検出します。ウイルス分離は最も感度の高い方法で、便サンプルから分離される可能性が最も高くなります。ウイルスが分離されたら、RT-PCRを使用して、自然に発生する株とワクチンのような株を区別します。[8]
防止
ウイルスは、感染者の便や唾液との接触によって最も頻繁に人から人へと伝染します。ポリオウイルスの発生と拡散を防ぐために、2種類のワクチンが開発されています。1つ目は不活化または殺菌したウイルスで、2つ目は弱毒化または弱毒化したウイルスです。ワクチンの開発により、米国からポリオを撲滅することに成功しました。この病気は世界の一部の地域でまだ発生しているため、米国ではこの成功率を維持するためにワクチン接種の取り組みが続けられています。[9]
処理
ポリオ脳炎には治療法がないため、予防が不可欠です。感染しても症状が出ない人が多く、予後は良好です。しかし、予後はウイルスによる細胞損傷の程度と脳の感染部位によって異なります。症状が重篤な人の多くは、生涯にわたる障害を抱えるか、死に至る可能性があります。[10] 支持療法には、安静、鎮痛剤、栄養のある食事などがあります。[11]精神症状の治療には、不眠症にはクロナゼパム、抑うつ気分にはデスベンラファキシンやシタロプラム など、多くの薬が使用されています。 [要出典]
最近の研究
この病気のメカニズムに関する研究は、20 世紀半ばのワクチン開発により停滞しました。しかし、最近細胞表面受容体 CD155 が特定されたことで、この病気に対する新たな関心が再燃しました。トランスジェニック マウスの実験では、宿主内でのウイルス複製の初期部位と、ウイルスが血流から中枢神経系に移動する仕組みが調査されています。[5] ウイルスの宿主域に関する研究も関心を集めています。ウイルスの宿主域は、ウイルスと CD155 などの宿主細胞受容体との相互作用によって決まります。宿主細胞受容体の結合ドメインのアミノ酸配列の比較は、哺乳類種間で大きく異なります。結合ドメインの配列の急速な変化により、ポリオウイルスの宿主域は制限されています。[12]脳と脊髄への標的化も調査されています。この制限された向性は、ウイルス内部のリボソーム進入部位による翻訳 開始における臓器特異的な違いによるものと考えられます。[13]
参考文献
- ^ 「ポリオ脳炎」。Encyclopedia.com 。 2015年7月28日閲覧。
- ^ ab Snell, B. (1957). 「ポリオ脳炎：臨床および実験室研究」. BMJ . 2 (5037): 126–8. doi : 10.1136 /bmj.2.5037.126. PMC 1961859. PMID 13436875.
- ^ 「NMAH — ポリオ：ポリオウイルスの仕組み」Si.edu 2005年2月1日。 2015年7月28日閲覧。
- ^ Bruno, R.; Frick, N.; Creange , S.; Zimmerman, J.; Lewis, T. (1996). 「ポリオ脳炎とウイルス感染後疲労症候群の脳疲労生成モデル」。慢性疲労症候群ジャーナル。2 (2–3): 5–27. doi :10.1300/J092v02n02_02.
- ^ ab Racaniello VR (2006). 「ポリオウイルス病原性の100年」ウイルス学. 344 (1): 9–16. doi : 10.1016/j.virol.2005.09.015 . PMID 16364730.
- ^ 「脳の炎症」TheFreeDictionary.com。
- ^ 「脳炎の脳への影響」。脳炎協会。2015年8月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年7月28日閲覧。
- ^ 「ポリオ：ラボ：診断方法」。疾病予防管理センター。 2015年7月28日閲覧。
- ^ 「ポリオ」。CDCグローバルヘルス。米国疾病予防管理センター。 2015年7月28日閲覧。
- ^ チャールズ・パトリック・デイビス。「ポリオの症状、原因、治療 — 医師はポリオをどのように診断するのか？」。MedicineNet 。 2015年7月28日閲覧。
- ^ 「ポリオ」。メイヨークリニック。2014年3月11日。 2015年7月28日閲覧。
- ^ Ida-Hosonuma M, Iwasaki T, Yoshikawa T, Nagata N, Sato Y, Sata T, Yoneyama M, Fujita T, Taya C, Yonekawa H, Koike S (2005). 「α/βインターフェロン応答はポリオウイルスの組織向性と病原性を制御する」。Journal of Virology . 79 (7): 4460–9. doi : 10.1128 /JVI.79.7.4460-4469.2005. PMC 1061561. PMID 15767446.
- ^ Kauder SE、 Racaniello VR (2004)。「ポリオウイルスの向性と弱毒化 は内部リボソーム侵入後に決定される」。Journal of Clinical Investigation。113 (12): 1743–53。doi :10.1172/JCI21323。PMC 420511。PMID 15199409。